Харчування госпіталізованних хворих
Розлад харчування трапляється не лише у дітей з бідних сімей у країнах, що розвиваються. Воно стосується також значної кількості тяжко хворих людей у високорозвинених країнах, що перебувають у лікарнях. Це визнали лише після того, як були чітко окреслені хвороби дефіциту харчування у країнах третього світу і вироблені підходи щодо їх лікування. Упродовж 70-х років прийшло усвідомлення:
1) розлад харчування певною мірою стосується меншості госпіталізованих хворих; воно може приховуватися первинною хворобою;
2) у пацієнтів із розладом харчування гірша прогноза;
3) за сучасних технологій можна дещо зробити для підтримки та поліпшення харчування хворих навіть тоді, коли існує порушення функцій шлунково-кишкового тракту.
Хвороба призводить до порушення обміну речовин
Хвороба призводить до порушення обміну речовин
Не так уже і багато хворих потрапляють до лікарні з розладами харчування, але значно більше пацієнтів у стаціонарі страждають на харчову недостатність. Серйозні захворювання, складні операції та довге перебування в лікарні — все це тісно пов'язується з великим ризиком виникнення харчової недостатності, частково тому, що хворий не може ковтати, перетравлювати чи засвоювати їжу, а також тому, що харчові потреби чи втрати за цілого ряду захворювань збільшуються.
Причини порушення обміну речовин подаються нижче в інформаційному блоці.
Функціональні наслідки порушення обміну речовин
Вони залежать від ступеню та типу недостатності, але рано чи пізно розлади харчування призведуть до деяких або й усіх разом таких наслідків:
1) зменшена клітинна чи ґуморальна реакції на інфекції;
2) м'язова слабкість, гірша здатність кашляти і схильність до бронхопневмонії;
3) погіршання загоювання ран (травматичних та хірургічних);
4) у виснажену структуру епітелію із ослабленою захисною секрецією легше проникають бактерії;
5) пролежні та виразки;
6) зменшення гемопоези;
7) зменшена здатність до трансформації ліків у процесі обміну речовин;
8) знижена розумова діяльність;
9) специфічні типи порушення харчування, наприклад, енцефалопатія Верніке.
Контрольні дослідження показують, що пацієнти з ознаками порушення харчування мають більше післяопераційних ускладнень, інфекційних захворювань, триваліше перебувають у лікарні, їхня смертність вища. При деяких захворюваннях було продемонстровано, що харчова підтримка у контрольованих умовах значно поліпшувала результат, наприклад, при запальній хворобі кишечника, опіках, у пацієнтів з ентерошкірним свищем. За інших умов клінічні обстеження не дають підстав робити якісь узагальнення, а тому є сенс брати до уваги стан кожного хворого і, якщо цей стан субнормальний, враховувати симптоми для різних типів харчової підтримки.
Хворі із збільшеним ризиком харчових порушень
До застосування технічних метод з метою вироблення докладної харчової схеми першим кроком має стати розпізнавання хворого з високим ступенем ризику. Підвищеним ризиком порушення харчування характеризується хворий будь-якої категорії, які перераховані у табл.3.9, хоча захворювання ще не розвинулося.
Системна оцінка харчування
Вона складається з чотирьох компонентів:
Історія
Історія
Для медиків вона має, як правило якісний характер: чи вживає хворий замало їжі, чи нехтує основними продуктами, чи їсть незвичні продукти? Кількісна оцінка харчового постачання спершу дає оцінку вазі всіх продуктів, що споживаються, за допомогою одного з 4-х метод: історія харчування, розпитування про харчування за добу, щоденник харчування та інформація про частоту харчування. Дані про добове надходження нутрієнтів отримують, використовуючи таблиці, як правило, в комп'ютеризованій формі. Далі їх можна зіставляти з рекомендаціями щодо харчування (РХ) (табл.3.2). Споживання їжі, нижчої РХ, свідчить про ризик порушення обміну речовин, але визначення цього не об'єктивне, тому що:
1) дні, щодо яких оцінювалось приймання їжі, можуть бути нехарактерними;
2) фізіологічні потреби людини у різних нутрієнтах коливаються з фактором приблизно в 2, а у РХ враховуються потреби майже всіх здорових людей;
3) деякі нутрієнти, наприклад, вітаміни А та B12 в організмі мають значні резерви.
Обстеження
Обстеження
Можна виявити схудлість, набряки, блідість, кволість та інші ознаки, описані у цьому розділі. Однак варто розпочати харчову підтримку, не чекаючи з'яви класичних рис хвороби дефіциту у госпіталізованого пацієнта з серйозним захворюванням. Первинна хвороба може затінювати або плутати ознаки харчової недостатності.
Антропометрія
Антропометрія
Зміни у вазі відображають стан водної та/чи енерґетичної рівноваги. Якщо немає значної втрати води, то кожен кілограм втрати відповідає 6000—7000 ккал енергії (головним чином жирові тканини). Поки немає збільшення катаболізму білка, доти енергетичні втрати ваги менші. Регулярне зважування госпіталізованих хворих цінне для лікування, але його важко застосувати щодо паралізованих хворих, з суворим постільним режимом, хворим з шинами, крапельницями, катетерами та дренажами. Ліжка з вагами рідко мають більшість лікарень. Крім того, слід вести спостереження за втратою хворим підшкірного жиру та схудненням м'язів. Якщо зважування неможливе, то такі спостереження набувають ще більшого значення. Клінічна оцінка стане об'єктивнішою, якщо вимірювати об'єм плеча сантиметровою стрічкою (табл.3.10).
Лабораторні дослідження Вони складаються:
1) з тих, що вказують на склад білка;
2) з біохімічних тестів на дефіцити мікроелементів.
Концентрація білка у плазмі є найнадійнішою методою оцінки вісцеральної білкової недостатності, але вона також помірно зменшується як частина реакції "гострої фази" на травму. Сечовий азот вказує на ступінь білкового катаболізму. Зменшення загальної кількості лімфоцитів свідчить про можливість порушення клітинного імунітету, однією з причин якого є білкова недостатність. Біохімічні тести на наявність вітамінів та деяких інших основних нутрієнтів подані у табл.3.11. Подібно до інших тестів хімічної патології, можуть бути псевдонеґативні і псевдо позитивні величини. Кожен результат потребує оцінки з критичним підходом. Наприклад, кількість сироватки вітаміну В12 зростає при гострому гепатиті, а лужна фосфатаза може не збільшуватися, якщо рахіт супроводжується БКН.
За надходження недостатньої кількості чуїріснта (менше обов'язкових витрат) організм людини проходить три стадії. Перша стадія — це пристосування до низького надходження. Наприклад, падає рівень сечі, але без ознак порушення функції або недостатності клітин. На другій стадії помічені біохімічні зміни, які вказують або на послаблення функції, наприклад, зменшення активності транексталази еритроцитів при дефіциті тіамін), або на клітинну недостатність, наприклад, зменшення фолату в еритроцитах. Однак клінічні прояви дефіциту відсутні або ж неспецифічні.
У більшості клінічних біохімічних лабораторіях виконуються лише деякі з цих метод як обов'язкові, але за певних умов можна виконати й решту, або навпаки, можна звернутися за допомогою до лабораторії, яка спеціалізується з дієтології.
Типи харчової недостатності у госпіталізованих хворих
Білково-кальорійна недостатність є найважливішим типом, хоча й не завжди очевидним, бо спостерігається тенденція до затемнення його первинною хворобою. Кальорії та білок не можна призначати у вигляді капсуль, ін'єкцій, а забезпечення їхньої достатньої кількості парентерально обходиться дорого.
Як і у дітей з поганим харчуванням, у госпіталізованих хворих можна виділити різні форми БКН. Іноді спостерігається напівголодування, як при нервовій анорексії або непрохідності стравоходу. Виявляється недостатність енерґетичного вмісту їжі, але не помічені ні збільшення катаболізму, ні втрати білка у організмі. Відчутні втрати у вазі, зменшення об'єму плеча та величини шкірних складок, плазмовий білок у нормі.
Трапляється гіпоальбумінемія, яку часом називають "дорослим квашіоркором". Цю форму можна чекати у хворих з підвищеним катаболізмом білка, наприклад, після опіків чи важкої травми, які отримували лише внутрішньовенна глюкозу та воду. Це стимулює інсулін, що спричинює неспівмірну втрату вісцерального білка. Рівень плазмового білка низький, може виникнути набряк, клітинний імунітет ослаблений, а тому опірність до інфекцій зменшена. Типи дефіциту мікроелементів, що можуть зустрічатися в лікарнях, наведені нижче в інформаційному блоці.
Збільшити приймання вітамінів та інших мікроелементів можна, застосовуючи їх в тому чи іншому фармацевтичному препараті оральне або у вигляді ін'єкцій. При введенні полівітамінів важливо перевірити їх на вміст важливіших вітамінів (наприклад, у деяких відсутня фолієва кислота).
Оскільки в умовах лікарні приймання мікроелеменів можна забезпечити відносно легко, то основною проблемою харчової підтримки є введення пацієнту води, кальорій та білка. Для цього існують чотири основні шляхи, їх можна використовувати у різних поєднаннях:
Пероральне харчування. Звичайне харчування варто посилити багатими на калорії та білок додатками.
Ентеральне (зондове) харчування. Воно, як правило, здійснюється за допомогою пластикових носошлункових зондів, але іноді застосовують гастростомію або єюнотомію. Харчування може бути тривалим або з перервами, і для цього існує широкий спектр ентеральних препаратів. Наприклад, "полімерні" препарати — це суміші казеїну, мальтодекстрину, олій та мікроелементів. Хімічно визначені "мономеричні" або "елементні" препарати (амінокислоти, глюкоза, олія та мікроелементи) призначаються для пацієнтів, які не можуть їсти цільну їжу, наприклад, для тих, хто страждає на запалення кишечнику.
Парентеральне харчування через периферичну вену. Його легко організувати й використовувати для додаткової калорійної та/або водної підтримки. Концентрація глюкози для інфузії повинна бути не вище 10 відсотків. Більші концентрації викликають флебіт. Оскільки розчин 10 відсотків глюкози в 2,5 л води складає 250 г глюкози, забезпечуючи лише 1000 ккал, то енергетичні вимоги не задовольняються, якщо не вводити щоденно внутрішньовенну ліпідну емульсію.
Парентеральне харчування через центральну вену. Воно дозволяє застосовувати вливання з вищою концентрацією глюкози (25—35 відсотків). Хоча в такий спосіб можна повністю забезпечити потреби хворого в калоріях, є недоліки такого введення вуглеводів, серед них — підвищення рівня інсуліну та дефіцит основних жирних кислот. Можливо, найкраще близько 30 відсотків енерґовитрат задовольняти внутрішньовенними жировими емульсіями разом з глюкозою, амінокислотами та мікроелементами. У пацієнта з кишковою недостатністю енерґопотреби складають близько 2500 ккал, які частково задовольняються введенням глюкозно-електролітних розчинів, частково внутрішньовенного ліпідного препарату, такого як, "Intralipid", який містить головні жирні кислоти, частково внутрішньовенного препарату змішаних кристалічних L-амінокислот, наприклад, "Amino-plex", "Synthamin" чи "Vamin N". Амінокислотна інфузія, як правило, забезпечує 10— 12 г азоту на добу. Це (хб.25) еквівалентно 63—75 г білка на добу. За структурою основних амінокислот вона нагадує білок яйця, отже, має високу біологічну цінність. Для пацієнтів з повним парентеральним харчуванням менш важливі нутрієнти, що засвоюються як самостійні при змішаному харчуванні орально. Тобто, також повинне забезпечуватися надходження всіх нутрієнтів, представлених у табл.3.2. Повне парентеральне харчування коштує значно дорожче, ніж ентеральне.
Показання
Повне ентеральне харчування рекомендоване пацієнтам, котрі не можуть їсти чи пити через непритомність, дисфагію, непрохідність стравоходу після операцій на голові та шиї та при загальній слабкості. Повне парентеральне харчування — це порятунок для хворих з важким захворюванням тонкого кишечнику. Цілий ряд хворих роками харчуються лише внутрішньовенне.