menu
Збудниками малярії у людини є Plasmodium falciparum, P.vivax, P.ovale і P.makariae. Вона передається через укуси комарів роду анофелес, у котрих відбувається залежний від температурних умов цикл розвитку найпростіших. Отже, це хвороба переважно країн з жарким вологим кліматом; однак вона часто зустрічається і в Північній Бвропі, зокрема в Англії і Данії. Малярія може також передаватись через переливання крові. Діти хворих матерів можуть заражуватись через плаценту.
 
Малярія ендемічна або спорадична в більшості тропічних і субтропічних регіонів нижче висоти 1500 м над рівнем моря, в тому числі на Середземноморському узбережжі, у США і Австралії. Ця хвороба щорічно уражає 100 мільйонів чоловік, із яких 1 відсоток — переважно діти — вмирають. Завдяки фінансованим Всесвітньою організацією охорони здоров'я кампаніям запобігання і ефективному лікуванню захворюваність на малярію у 1950-60-х роках значно зменшилась, але в 1970-х відбулося її відновлення. 1980-х роках спричинювана P.falciparum малярія стала стійкою до хлорохіну; регіони стійкості постійно розширюються (табл. 5.28). Дуже серйозною проблемою є з'ява стійкості до хлорохіну в Східній Африці; вона поширюється через Центральну Африку і в 1989 році досягла більшості районів Західної Африки. Малярія, зумовлена цим паразитом, тяжча за ту, що викликається чутливими до хлорохіну збудниками.

 
Внаслідок збільшення числа мандрівників і нехтування хеміопрофілактикою щороку понад 2000 випадків малярії у Великобританії є завезеними. Більшість з них викликані P.vivax із Азії. П'ята частина, особливо африканського походження, спричинені P.falciparum; 1 відсоток осіб, що захворіли на цей вид малярії, вмирають внаслідок пізнього встановлення діагнози. Кілька чоловік з тих, що мешкають в Європі поблизу аеропортів, заразились від випадково завезених комарів.
 
 

Патогенез

Життєвий цикл паразита (мал.5.8)

Самиці комарів роду анофелес набувають інфекцію, коли ссуть кров людини, яка містить гаметоцити — статеві форми малярійного паразита. Розвиток у комарі триває від 7 до 20 діб. Засіяні комаром спорозоіти за півгодини потрапляють у печінку. Через кілька днів (табл. 5.29) мерозоіти залишають печінку i проникають в еритроцити, де відбуваються наступні нестатеві цикли розмноження з утворенням шизонтів. Поділ шизонтів вивільнює багато мерозоітів у кров і спричиняю гарячку, періодичність якої залежить від виду паразита.

Р.ѵіѵах і Р.ovale можутъ зберігатися в клітинах печінки як спочиваючі форми — гіпнозоіти; вони здатні розвиватись у мерозоти через кілька місяців або років. Отже, перший приступ клінічної маляріі може .відбутися значно пізніше того, як пацієнт залишить ендемічну область. Хвороба може рецидивувати після лікування препаратами, що вбивають паразита тільки на еритроцитній стадіі.

Р.falciparum і Р.таіагіае не мають стійкої екзоеритроцитноі фази, але гарячка може рецидивувати внаслідок розмноження в еритроцитах паразитів, які не були знищені лікуванням та імунним процесом.

Вплив на еритроцити і капіляри

Малярія завжди супроводжується гемолізою і за тяжкого та тривалого приступу може розвитися глибока анемія.

ПРИЧИНИ АНЕМІГПРИ МАЛЯРІІ

Гемоліза заражених еритроцити

Гемоліэа незаражених еритроцитів

Дизеритропоеза

Спрининені спленомегаліею лізис ериТроциТш і гемодилюція

Виснаження фолатного резерву

Гемоліза найтяжча за інфекціі Р.falciparum, що нагромаджуеться в еритроцитах будь-якого віку і особливо в молодих клітинах.

 

Р. vivax і Р.ovale нагромаджуються в ретикуло- цитах, Р.таїагіае — в еритробластах, завдяки чому захворювання цієї форми бувають легшими.

За малярії, яка викликається Р. falciparum, еритроцити, що містять шизонти, прикріплюються до вистилки капілярів в мозку, нирках, печінці, легенях і кишках. Кров у судинах застоюється, і розвивається киснева недостатність. Розрив шизонтів вивільнює токсини і антигенні речовини, які можуть спричинити наступні ушкодження. Отже, основними виявами малярії є гемолітична анемія і, при зараженні Р.falciparum, обширні ушкодження органів.

Р.falciparum погано розвиваються в еритроцитах, що містять гемоглобін F, С і особливо S. Гетерозиготи з гемоглобіном S /AS/ забезпечують захист від смертельних ускладнень малярії. Р.vivax не можуть уразити еритроцити, в яких відсутня група крови Даффі. Таким чином, негри Західної Африки і чорні американці захищені від цього виду малярії.

Клінічні ознаки

Малярія в осіб бел імунітету

Розглянемо перебіг хвороби у дітей в ендемічних районах після втрати ними захисту материнськими антитілами або у гостей будь-якого віку, які прибули з неендемічних районів. Інкубаційний період довший, ніж передеритроцигний цикл, і може досягати кількох тижнів для Р.falciparum чи місяців для Р. vivax.

Малярія, спричинювана Р.vivax і P.ovale.

В багатьох випадках хвороба починається кількаденним періодом безперервної гарячки, перед розвитком класичних приступів гарячки в наступні дні. Гарячка починається з ознобу. Хворого морозить, його температура підвищується майже до 40 °С. Через півгодини — годину починається фаза жару або приливу крови до обличчя. Ця фаза триває кілька годин і змінюється рясним потовиділенням і поступовим падінням температури. Цей цикл повторюється через 48 год. Поступово збільшуються селезінка і печінка. Повільно розвивається анемія. Типовий простий герпес.

Інфекція Р. malariae. Вона здебільшого супроводжується незначними симптомами і приступами гарячки кожного третього дня. Безсимптомна паразитемія може тривати багато років. Р. malariae спричинюють у дітей гломерулонефрит і нефротичний синдром.

Рецидиви. Рецидиви характерні для інфекцій vivax, ovale і malariae. Іноді вони можуть з’являтись більше ніж через 2 роки після того, як пацієнт покинув малярійний район. Після заражень Р. malariae зареєстровані значно пізніші рецидиви.

Інфекція Р.falciparum. Ця форма малярії найнебезпечніша. Початок, особливо перший приступ, часто супроводжується звичайним нездужанням, головним болем і блюванням. Часто бувають кашель і слабка діарея як за грипу. Гарячка не має специфічного вияву як за інших форм малярії. Озноб, жар і потовиділення спостерігаються рідко. Характерна жовтяниця внаслідок гепатиту і гемолізи. Печінка і селезінка збільшуються і стають болючими. Швидко розвивається анемія.

Пацієнт з фальципармною малярією не виглядає тяжкохворим, але у нього можуть розвиватись серйозні ускладнення. Діти швидко вмирають без будь-яких особливих симптомів, за винятком гарячки. За вагітності опірність погіршується і часто трапляються викидні внаслідок зараження плаценти. Спленектомія збільшує ризик тяжкої малярії.

Змішані інфекції. Можуть виникати змішані зараження одночасно кількома видами малярійних паразитів.
Ускладнення фальципармної малярії. 

Тяжка анемія

Ушкодження органів через кисневу недостатність 

Мозок:

Розлад свідомости Кома Нирки:

Олігурія

Уремія (гостра тубулярна некроза)

Легені:

Кашель Набряк легень Кишки;

Діарея

Застій, можливо, прозорий для бактерій

Печінка

Жовтяниця Енцефаяопатія {рідко}

Внутрішньо судинна гемоліза 

ГемогяобІнурійна лихоманка 

Гіпоглікемія особливо при лікуванні хініном 

Септицемія, вторинна відносно шоку 

Гіпотензивний шок 

Метаболічна ацидоза

Розрив селезінки 

За вагітності

Утробна смерть, викидень, мертвонародження, мала ваґа новонароджених

Церебральна малярія. Церебральна малярія — це ускладнення, яке потребує негайного лікування. Воно проявляється розладом свідомості або комою, здебільшого без льокалізуючих ознак.

Гемоглобінурійна лихоманка. Вона є виявом хронічної фальципармної малярії. Спостерігається найчастіше у тих, хто страждає > від нестачі глюкозо-6-фосфатдегідрогенази. Гемоліза непередбачувана і тяжко руйнує як незаражені, так і заражені паразитами еритроцити. Сеча темна або чорна.

Ендемічна малярія

Вияви хвороби в осіб, що виросли в ендемічних реґіонах, залежать від ступеню ендемічности, віку пацієнта і опірності організму.

В гіпоендемічних реґіонах імунітет в людей розвинений слабо, існує загроза виникнення епідемій малярії, і перебіг хвороби істотно не відрізняється від того, що буває у пацієнтів зі слабим опором.

В мезоендемічних реґіонах малярія хоча й часта, але лише сезонна хвороба. Повторення заражень призводить до анемії, значного збільшення селезінки, небезпеки її розриву і хронічного нездужання з приступами гарячки. Можуть гальмуватися зріст і розвиток дітей.

В гіперендемічних реґіонах зараження відбувається весь рік, але з сезонними сплесками; у дорослих розвивається висока опірність. У хворих збільшена селезінка, паразитемія, приступи гарячки, короткі і нечасті.

В голоендемічних реґіонах передача малярії інтенсивна впродовж усього року, у дорослих хвороба має характер слабкої паразитемії, селезінка у них не збільшена. Вагітність зменшує опірність до малярії. Найбільший ризик на початку вагітности.

В гіперендемічних і голоендемічних реґіонах малярія призводить до смерті близько 15- 20 відсотків дітей віком до 5 років. Реґулярне приймання антималярійних ліків попереджує вияви хронічної малярії, але може послабити імунітет.

Синдром тропічної спленомегалії

У деяких гіперендемічних реґіонах зустрічається тяжка спленомегалія, зумовлена перебільшеною імунною реакцією на малярію. Спостерігається, всупереч очікуваному, у дорослих, що мають високі титри антитіл проти малярії і низьку паразитемію. Цей синдром частіше виникає у жінок та в певних расових і родинних групах. Він характеризується занадто великим — у 3—20 разів більше за льокальний середній рівень — продукуванням імуноглобуліну М. Велика кількість імуноглобуліну М поєднана з іншим імуноглобуліном чи комплементом і осаджується при охолодженні invitro. Аґреґати імуноглобуліну М фаґоцитозуються ретикулоендотеліяльними клітинами в селезінці і печінці, і виявлення цієї обставини імунофлюоресценцією в біоптаті печінки дає діагностичну інформацію.