Презентація антигена та стимулювання імунної відповіди
Розповсюдження антигенів
Антиген, що потрапив у тканину, досягає лімфатичних вузлів. Якщо він проходить крізь дихальні шляхи або кишки, то накопичується у лімфоїдних тканинах, слизових оболонках. З кровопотоку антиген потрапляє до селезінки. Усі вищенаведені шляхи призводять до стимулювання специфічної імунної відповіди, частіше до активації імунітету, але іноді викликають імунологічну толерантність. З іншого боку, окремий антиген виділяється з кровопотоку під дією макрофагів печінки та легень, не спричинивши активації імунітету.
Презентація антигенів
Макрофаги, що мають фагоцитований антиген, засвоюють та обробляють його, виділяють на поверхню та подають В-клітинами сигнал до активації. Антиген, ускладнений продуктами ГКГС, здатний контактувати з Т-клітинами.
Антиген, що потрапив у тканину, досягає лімфатичних вузлів. Якщо він проходить крізь дихальні шляхи або кишки, то накопичується у лімфоїдних тканинах, слизових оболонках. З кровопотоку антиген потрапляє до селезінки. Усі вищенаведені шляхи призводять до стимулювання специфічної імунної відповіди, частіше до активації імунітету, але іноді викликають імунологічну толерантність. З іншого боку, окремий антиген виділяється з кровопотоку під дією макрофагів печінки та легень, не спричинивши активації імунітету.
Презентація антигенів
Макрофаги, що мають фагоцитований антиген, засвоюють та обробляють його, виділяють на поверхню та подають В-клітинами сигнал до активації. Антиген, ускладнений продуктами ГКГС, здатний контактувати з Т-клітинами.
Той факт, що Т-клітини потребують антигена, ускладненого антигенами кляси 1 або 2 ГКГС, які розміщені на поверхні антигенпрезентуючої клітини, означає, що Т-клітини нехтують антигенами, які перебувають у вільному стані і не поглинаються, наприклад, вірусами або бактеріями у кровопотоці.
Антигенпрезентуючі клітини, що розташовані в різних зонах, дещо відрізняються своїми властивостями, отже, очевидно, що макрофаги шкіри найбільш придатні для стимулювання реакції гіперчутливости сповільненого типу. У лімфатичних вузлах фолікулярні дендритні клітини збирають на своїй поверхні комплекси антиген—антитіло і легко стимулюють В-клітини, тоді як дендритні клітини з зони Т-клітин обробляють антиген, але не поглинають його, а потім подаючи його у вигляді, якого потребують Т-клітини, на поверхневій мембрані дендритних клітин.
Активація Т-клітин
Активація Т-хелперів (мал.2.8) потребує наявности двох сигналів, що поступають від антигена та IL-1. Після одержання цих сигналів відбувається синтеза РНК та білків, включаючи утворення такого важливого білка, як IL-2. Клітина переміщується з GO до G1 мітотичного циклу.
Крім синтези IL-2, активована Т-клітина виділяє поверхневі рецептори для IL-2, що стимулює збільшення активації клітин, й вони починають секретувати різноманітні біологічно активні лімфокіни.
Активація Т-клітин
Активація Т-хелперів (мал.2.8) потребує наявности двох сигналів, що поступають від антигена та IL-1. Після одержання цих сигналів відбувається синтеза РНК та білків, включаючи утворення такого важливого білка, як IL-2. Клітина переміщується з GO до G1 мітотичного циклу.
Крім синтези IL-2, активована Т-клітина виділяє поверхневі рецептори для IL-2, що стимулює збільшення активації клітин, й вони починають секретувати різноманітні біологічно активні лімфокіни.
Активація В-клітин
Активація В-клітин може відбуватися двома шляхами. Існує небагато антигенів з незвичайними фізико-хімічними властивостями (наприклад, пневмококовий полісахарид), які здатні стимулювати В-клітини без втручання Т-клітин. Такі незалежні від тимусу антигени, як правило, стимулюють реакцію IgM (з невеликою імунною пам'яттю чи взагалі без неї).
Активація В-клітин може відбуватися двома шляхами. Існує небагато антигенів з незвичайними фізико-хімічними властивостями (наприклад, пневмококовий полісахарид), які здатні стимулювати В-клітини без втручання Т-клітин. Такі незалежні від тимусу антигени, як правило, стимулюють реакцію IgM (з невеликою імунною пам'яттю чи взагалі без неї).
Більшість антигенів залежні від тимусу. Щоб В-клітини виробляли антитіла, антиген повинен надіслати прямі сигнали В-клітині, а після внутрішньоклітинної обробки — Т-клітині (мал. 2.9). Це пояснює той факт, чому антигенна детермінанта, проти якої виробляється антитіло, не обов'язково має бути подібною до антигенної детермінанти, яку розпізнають Т-клітини (так званий комплекс гаптен-носія). Аби Т-клітини надали допомогу В-клітинам, необхідно, щоб ці обидві детермінанти були представлені на одній і тій самій молекулі.
Активація В-клітин також потребує двох сигналів, перший з яких — це приєднання антигенної детермінанти до рецептора В-клітини. Другий — це сигнал активації, який надсилають Т-клітини, а, можливо, й IL-4, фактор стимулювання В-клітин, тому що він має здатність викликати активацію В-клітин, які перебувають у стані спокою, внаслідок чого вони переходять до стану GL Після активації стимульована В-клітина набуває ряд нових поверхневих рецепторів, продовжує розростатися та визрівати. Нові активні В-клітини виділяють на поверхню рецептори для IL-4. Наступне розмноження групи В-клітин, що стимулюється другим фактором росту В-клітин та іншими лімфокінами, може бути синерґічним.
Інші сигнали призводять до формування пам'яти В-клітин , кінцевого поділу В-клітин на плазмоцити, що продукують IgM, а також до видозміни імуноглобуліну, який виробляють стимульовані клітини з IgM у IgG, IgA або IgE (зміна кляси). Це досягається шляхом перенесення генного сеґменту, що відповідає змінному сеґментові важкого ланцюга, до альтернативної сталої генної зони таким чином, щоб утворені внаслідок цього антитіла мали однакові властивості, але належали до різних клясів.
