Медичні відомості - Вірусні хвороби
Медичні відомості
Субота, 10.12.2016, 13:56
Вітаю Вас Гість | RSS
 
Основи медичних знань Вірусні хворобиРеєстраціяВхід
Меню сайту
Реклама
Анатомия человека
Справочная информация о строении человека Анатомия
Медичні сайти
Радикулит, боли в спине Остеохондроз
Статистика
Вірусні хвороби

Для клініцистів не існує жодної повністю задовільної класифікація вірусних захворювань — ні за вірусною структурою і номенклятурою, ні за способом передачі, ані за типом хвороби. Віруси поділяються на дві групи відповідно до того, що містять вони у своєму геномі — ДНК чи РНК, і, у свою чергу, поділяються на родини відповідно до структури.

ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ (В ТОМУ ЧИСЛІ СНІД) Етіологія
Зареєстровані у США в 1981 році випадки захворювань зовні здорових чоловіків-гомосексуалістів на тяжку і часто з летальними наслідками пневмонію, спричинену умовно-патогенними мікроорганізмами Pneumocystis carina, привели до виявлення синдрому набутого імунодефіциту (СНІД). Через два роки інфекційний агент, що спричинює цю вочевидь нову хворобу, був ідентифікований як раніше невідомий ретровірус, який спочатку був названий вірусом Т-клітинної лейкози людини (HTLV 3). Він був також відомий як лімфаденопатичний вірус (LAV). Погодженим найменуванням на цей час є "вірус імунодефіциту людини" (ВІЛ). Майже всі інфекції імунодефіциту людини в Европі і Північній Америці зумовлюються вірусом ВІЛ 1. В Африці ВІЛ 1 ще залишається найбільш загальною причиною СНІДу, але все частіше збудником цієї хвороби стає другий вірус, ВІЛ 2. Обидва віруси мають яскраво виражені тропізми, особливо до Т-хелперів, що мають вирішальне значення в регулюванні імунної системи. Ушкодження чи руйнування хелперних лейкоцитів призводить до розвитку клітинного імунодефіциту, який робить хворого
сприйнятливим до великої кількості інфекцій, особливо до вірусних, спричинених найпростішими, грибами і внутрішньоклітинними бактеріями.
У хворих на СНІД розвиваються різні злоякісні утворення, найбільш поширеними з них є саркома Капоши та лімфоми. Вірус ВІЛ уражує також клітини нервової системи, в тому числі мозок.
У Європі і Північній Америці ВІЛ-інфекція найчастіше розповсюджується статевим шляхом серед чоловіків-гомосексуалістів, але також може передаватися гетеро статевим шляхом, через кров і продукти крови, такі як фактор VIII. Шляхи зараження, отже, подібні до гепатиту В, серед інфікованих є наркомани та хворі на гемофілію. Інфекція може також передаватися транспляцентарно.
Американським центром з дослідження хвороб, які передаються контактним шляхом, та Всесвітньою організацією охорони здоров'я ВІЛ-інфекція класифікована на чотири групи (табл. 5.13).

Клінічні ознаки (див. мал. 5.2)

Початок захворювання на ВІЛ-інфекцію, як правило, безсимптомний, хоча в окремих хворих може розвиватись інфекційна мононуклеозоподібна хвороба з гарячкою. Лімфаденопатія і висипи спостерігаються протягом 2—З тижнів від початку зараження.
Проте у переважної більшості симптоми відсутні. Після інкубаційного періоду від 1 до 10 років приблизно у 80 відсотків ВІЛ-інфікованих розвивається один з наступних синдромів:
СНІД. Цей пов'язаний з лімфопенією Т-лімфоцитів синдром поглиблює клітинний імунодефіцит, ускладнює хвороби, викликані умовно-патогенними мікроорганізмами, зокрема пневмоцистну пневмонію і саркому Капоши. Встановлено, що близько 50 відсотків ВІЛ-інфікованих осіб через 10 років після зараження матимуть повний симптомокомплекс СНІДу.
Стійка ґенералізована лімфаденопатія (СГЛ) або СНІД-асоційований комплекс (САК). Цей синдром розвиватиметься приблизно у ЗО відсотків ВІЛ-інфікованих. СҐЛ має відносно хорошу прогнозу, особливо якщо у хворого немає симптомів, однак СНІД врешті-решт буде розвиватись. У хворих на САК завжди мають місце характерні ознаки: втрата ваги, діарея, кандидоза і гарячка, що супроводжуються лейкоцитопенією і зникненням Т-хелперів. У цих випадках існує висока ймовірність раннього розвитку СНІДу, і тому САК відомий також як продромальний СНІД.
Ушкодження мозку. Недоумство (СНІД-асоційований деменційний комплекс), психозу або енцефаліт можуть зумовлюватись дією вірусу імунодефіциту людини або умовно-патогенними мікроорганізмами, або обома цими чинниками. Патологічний процес у мозку спостерігається у понад 50 відсотків осіб, інфікованих вірусом імунодефіциту людини; він може відбуватись самостійно, без системного вияву хвороби. Ушкодження нервової системи має характер інфекційного або пухлинного процесу і може бути викликаний умовно-патогенною флорою або безпосередньо самими вірусами. Клінічні прояви різноманітні (табл. 5.14). Діагнозу можливого ВІЛ-зараження можна встановити у хворих з атиповим неврологічним синдромом (множинні церебральні абсцеси, недоумство у молодих пацієнтів) або у осіб із груп підвищеного ризику, у яких розвиваються неврологічні симптоми. Демографія епідемії, труднощі у розпізнаванні ускладнень ВІЛ-інфекції і інших неврологічних розладів та істотно різна природа цих ускладнень підкреслюють необхідність зважати на можливість ВІЛ-зараження у будь-якого неврологічного хворого. Серологічні обстеження позитивні у більшості хворих.

Тромбоцитопенічна пуриура. Цей синдром ВІЛ-інфекції може виникати ізольовано.

Діагноз
Діагноз ВІЛ-інфекції потверджується виявленням сироваткових антитіл до вірусу. Наявні знання дають підстави вважати, що існування вірусу в організмі людини стійке, а отже, пацієнт, який має позитивну реакцію на ВІЛ-антитіла, повинен розглядатись як інфікований.

Лікування
Не існує спеціальної терапії для ВІЛ-інфекції, хоча деякі противірусні препарати, такі як зідовудин, можуть пригнічувати вірус Лікування СНІДу, таким чином, залежить від підтримуючих заходів і боротьби проти вторинних інфекцій. Вакцини проти СНІДУ ще нема.
Профілактика розповсюдження інфекції вимагає:
1. Зміни характеру статевих зносин, зокрема це стосується безладних статевих зносин і анального коїтусу;
2. Серологічного тестування донорської крови, а також її продуктів на ВІЛ-антитіла;
3. Консультування осіб, які виявилися серо-позитивними.

Передача вірусу дуже рідко відбувається внаслідок проведення маніпуляцій медичним персоналом. ВІЛ швидко інактивується нагріванням, під дією дезінфікуючих засобів, зокрема глютаральд егіду.
На кінець 1989 року в Сполучених Штатах Америки було зареєстровано понад 75000 випадків СНІДу, а у Великобританії — 2500, 80 відсотків хворих на СНІД померли протягом 2 років після встановлення діагнози.

СНІД в Африці
СНІД є епідемічною хворобою у Центральній і Східній Африці, швидко поширюється у Західній Африці. Інфекція найчастіше розповсюджується через гетеро статеві контакти, і співвідношення числа хворих чоловіків до числа хворих жінок тут становить 1:1 проти 20:1 в Європі і Північній Америці. Наслідком гетеро статевого способу зараження є велика кількість інфікованих дітей. Для африканського СНІДу характерна значна втрата ваги хворими, внаслідок чого цей синдром тут має назву "худої хвороби". Серед африканських ВІЛ-інфікованих звична багато паразитарна інфекція, а це означає, що захворюваність на діарею залишається майже на одному і тому ж високому рівні.

ІНФЕКЦІЯ HTLV1
Цей ретровірус не призводить до СНІДу, він ендемічний в Японії, країнах Карибського регіону і деяких регіонах Африки. Зараження може передаватися під час переливання крови, через голки, якими спільно користуються наркомани, і від матері до дитини, найчастіше під час грудного годування. Імовірність статевого зараження невелика.

Клінічні ознаки
HTLV1 пов'язаний з Т-клітинною лейкозою (лімфомою) і з дегенеративною неврологічною хворобою, відомою в країнах Карібського регіону як тропічна спастична нижня параплегія і в Японії як HTLV1 — асоційована мієлопатія. Ці хвороби спостерігаються у Великобританії і Америці серед іміґрантів із країн, де HTLV1 є ендемічною інфекцією.

КІР
Кір спричинюється параміксовірусом, який розповсюджується крапельним шляхом. Одне ураження забезпечує високий ступінь опірности. Більшість людей хворіє на кір у дитинстві; мати завдяки власному імунітетові забезпечує пасивний імунітет своїй дитині протягом перших 6 місяців її життя. Кір — дуже тяжка, з великою кількістю смертельних наслідків хвороба, поширена у багатьох тропічних країнах. Інкубаційний період триває близько 10 діб до початку катарального запалення.

Клінічні ознаки
Стадія катарального запалення. Початок кору багато чим схожий на звичайну застуду. У хворого гарячковий стан з катаральним ринітом, чханням, почервонінням кон'юнктиви і сльозотечею. На другий день, як правило, з'являються кашель, зумовлена ларингітом захриплість і фотофобія. На цій стадії діагноза кору може бути встановленою за наявністю кірного висипу на слизовій оболонці щік та язика. Цей висип має вигляд малих білих плям, оточених вузькою зоною запалення. Хвороба високозаразна протягом катаральної стадії.
Екзантематозна стадія. На 3-4 добу хвороби висип на слизовій оболонці щік і язика зникає, а темно-червоний макулярний або макулопапульозний висип розвивається спочатку за вухами та на межі лоба і волосся. Протягом кількох годин цей висип вкриває всю шкіру: число плям швидко збільшується, вони зливаються, утворюючи характерний зовнішній вигляд кору. Коли висип повністю розвинеться — здебільшого за 2 чи 3 доби — він стає насиченим за кольором і згодом розпадається на світло-коричневі плямочки, які тонко лущаться. Нездужання і гарячка минають у міру того, як зникає висип.

Ускладнення
Ускладнення з'ясовано в інформаційному блоці.

Лікування
Хворого слід, якщо можливо, ізолювати і заборонити йому відвідувати школу протягом 10 днів від з'яви висипу. У більшості хворих, незважаючи на високу температуру, ускладнень не буває. Антибіотики слід призначати тільки при визначених бактерійних ускладненнях.

Профілактика
Активна імунізація. Дітям віком понад 1 рік, що не хворіли на цю хворобу, треба вводити підшкірно одну ін'єкцію живого ослабленого вірусу кору (у комбінації з вакцинами коклюшу і кірної краснухи). У Сполучених Штатах жорстка програма імунізації зумовила ліквідацію кору.
Пасивна імунізація. Нормальний імуноглобулін людини, який вводять внутрішньо-м'язово, рекомендується для запобігання або послаблення кору контактуючим дітям віком до 19 місяців і виснаженим дітям, особливо із злоякісними хворобами. Доза становить 250 мг для дітей віком до 1 року і 500 мг — понад 1 рік.

КІРНА КРАСНУХА (німецький кір)
Кірна краснуха спричинюється тогавірусами, що розповсюджуються крапельним шляхом. Одне ураження забезпечує високий ступінь опірности. Хвороба має тенденцію уражати старших дітей — підлітків та юнаків — і розповсюджується повільніше за кір. Інкубаційний період триває, як правило, 18 діб. У дітей хвороба протікає легко. У дорослих може протікати важче, але короткотривале і без тяжких наслідків, за винятком випадку, коли хвороба розвивається у жінок протягом перших 4 місяців вагітності. Тоді дитина може народитися з природженою вадою розвитку. Природжені вади з'ясовано в інформаційному блоці.

Клінічні ознаки
Симптоми, що свідчать про генералізацію патологічного процесу у дітей, настільки невиразні, що навіть явний висип буває рідко. Плями мають вигляд жовтуватих цяток, які з'являються спочатку за вухами і на лобі. Такий висип поширюється швидко, спершу на тулуб, а потім на кінцівки. Характерне незначне збільшення потиличних лімфатичних вузлів. У юнаків і дорослих початок хвороби може бути гострим із гарячкою і загальними болями, але навіть тоді хвороба триває тільки 2 чи 3 доби. Найбільш типове ускладнення — поліартрит. Енцефаломієліт і тромбоцитопенічна пурпура трапляються дуже рідко. Як правило, всі ці ускладнення закінчуються повним видужанням.

Діагноз
Висип кірної краснухи дуже схожий на висип, що спричинюється деякими ліками, ентеровірусами, а також парвовірусом В19, що є збудником інфекційної ерітеми ("п'ятої хвороби"). Цю хворобу можна ропізнати за почервонінням щік хворого (ознака "ляснутої щоки"). Парвовірус В19 може спричинити також апластичні кризи при серповидно-клітинній анемії.
Для остаточної діагнози кірної краснухи необхідні серологічні дослідження.

Лікування
Лікування не потрібне. Якщо відомо, що зараження відбулось протягом перших 16 тижнів вагітності і існує висока ймовірність ушкодження плоду, то рекомендується переривання вагітності.

Профілактика
Щеплення проти кірної краснухи слід робити всім дітям у віці 15 місяців разом з вакцинацією проти кору і коклюшу (MMR- вакцина). Друга доза — вакцина самої кірної краснухи — призначається дівчатам у віці 11-13 років. Жінкам дітородного віку, які при обстеженні виявились серологічно негативними, треба також пропонувати щеплення за умови, що вони не вагітні і не будуть вагітніти протягом 12 тижнів після щеплення.

СВИНКА
Свинка спричинюється парамікровірусом, який передається крапельним шляхом і уражує переважно дітей шкільного віку та юнаків. Контагіозність невисока; існують серологічні докази, що у 30-40 відсотків хворих буває безсимптомна форма інфекції. Інкубаційний період триває близько 18 діб.

Клінічні ознаки
Погане самопочуття, гарячка, тризм і біль поблизу куточків щелепи супроводжуються слабким набряком однієї чи обох привушних залоз. Часто набряк цих залоз — це перша ознака захворювання. Підщелепні слинні залози також можуть набрякати. Набряк цих залоз минає через кілька днів, після чого можуть набрякати раніше неуражені залози. Орхіт виникає приблизно в одного з чотирьох чоловіків, які захворіли на свинку в період статевої зрілості; він, як правило, однобічний, у випадку ж двобічного орхіту наслідком може стати неплідність. Приглушена біль у животі іноді зумовлена панкреатитом чи офоритом (запаленням яєчників). Гострий лімфоцитарний менінгіт є ще одним клінічним виявом свинки. Енцефаломієліт трапляється рідко.

Діагноз
Більшість випадків свинки може бути діагностовано на одному клінічному підґрунті. У разі сумнівів діагнозу потверджується виявленням специфічних антитіл; вірус можна висівати із слини або цереброспінальної рідини при менінгіті.

Лікування
Дуже важливе дотримання гігієни ротової порожнини, особливо коли у роті сухо через нестачу слини. Після послаблення симптомів необхідності в терапії немає. При орхіті можна призначити преднізолон (40 мг пероральне щодня протягом 4 діб).

Профілактика
Щеплення проти свинки роблять у віці 15 місяців разом з вакцинацією проти кору і кірної краснухи.

ЕНТЕРОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ
Ентеровіруси (названі так тому, що потрапляють до організму через кишечник) спричинюють ряд хвороб. Ці хвороби перелічені в інформаційному блоці.
Джерелами ентеровірусів є випорожнення, і, якщо сталося зараження дихальних шляхів, — носова частина носоглотки.
Більшість інфекційних хвороб, збудниками яких є ентеровіруси. В цьому розділі розглянуто дві хвороби: герпангіна, яку можна впізнати за пухирцевим висипом на м'якому піднебінні, та вірусна пухирчатка порожнини рота і кінцівок — високо контагіозна хвороба дітей, що характеризується пухирцями на руках, ногах і в роті.

ІНФЕКЦІЇ, СПРИЧИНЮВАНІ ВІРУСОМ ГЕРПЕСУ
Існує шість небезпечних для людини видів вірусів герпесу (табл. 5.15). Вірус простого герпесу (HSV), штами типу І, цитомегаловірус (CMV) і вірус Епштейна-Барра (EBV) — агенти, що часто викликають безсимптомні інфекційні хвороби у дитячому віці, тому у багатьох дорослих можна виявити серологічні докази колишнього зараження цими вірусами. Інфікування вітряною віспою також здебільшого відбувається у дитинстві, і 80 відсотків дорослих повинні мати антитіла збудника цієї хвороби. Потрапивши до організму людини, вірус герпесу залишається там жити. Вірус вітряної віспи (VSV) може згодом спричинити виникнення як оперізуючого лишаю і HS V, так і рецидиву ючих висипів на губах або геніталіях. CMV і ЕВУ можуть знов призвести до хвороби лише у тому випадку, якщо у хворого пригнічена опірність.
Нещодавно виявлений вірус герпесу людини 6 є причиною хвороби раптової екзантеми ("шоста хвороба") — гарячкової хвороби дітей з висипом на шиї. Вона супроводжується лімфаденопатією і може уразити осіб з пригніченою опірністю.
ІНФЕКЦІЙНА МОНОНУКЛЕОЗА (ЛІМФОЇДНО-КЛІТИННА АНГІНА)
Інфекційна мононуклеоза — це гостра інфекційна хвороба, збудником якої є вірус Епштейна-Барра. На неї хворіють переважно підлітки і юнаки, рідше — особи інших вікових груп. Вірус уражує В-лімфоцити і реплікується в них, назовні виходить у горлі в процесі хвороби. Отже, передача відбувається шляхом орального контакту, можливо, також із слиною. Інкубаційний період триває 7-10 діб.

Клінічні ознаки
Інфекція, як правило, починається із нездужання, втоми, головного болю, шлунково-кишкового дискомфорту, гарячки, з відсутносте апетиту. Клінічні ознаки можуть змінюватись, їх наведено в інформаційному блоці.
Висип з'являється, якщо для лікування фарингіту, на який хворіють до 90 відсотків пацієнтів, застосовують ампіцилін або амоксицилін.

Діагноз
Захворювання на інфекційну мононуклеозу підозрюють, якщо знаходять велику кількість атипових лімфоцитів у периферичній крови, і потверджують позитивним моноспоттестом або тестом Пауля-Буннеля. Існують також спеціальні вірусні серологічні тести для діагностування інфекційної мононуклеози, але в більшості випадків удаватися до них недоцільно.
Диференційну діагнозу слід проводити з цитомегаловірусною інфекцією, токсоплазмозом і гострою ВІЛ-інфекцією, котрі характеризуються лімфаденопатією, спленомегалією і гарячкою з атиповою лімфоцитозою (як правило, без фарингіту).


Ускладнення
Ускладнення з'ясовано у інформаційному блоці зверху. Синдром хронічної втоми із кволістю, неспроможністю зосередитись, депресією і субфебрильною температурою тіла є найтиповішим ускладненням і може бути пов'язаний із патологічним збільшенням кількосте лімфоцитів і порушенням їх функції. Ускладнення іноді передує іншим вірусним інфекціям.

Лікування
Воно цілком симптоматичне. Важливе значення під час гострої хвороби має спокій. За великого тонзилярного набряку, який зумовлює дисфагію або утруднення дихання, показаний 48-годинний курс кортикостероїдів.

ЦИТОМЕГАЛОВІРУСНА ІНФЕКЦІЯ 

Клінічні ознаки
Різні ознаки цитомегаловірусної інфекції з'ясовано в інформаційному блоці праворуч. Безсимптомне протікання хвороби — це найбільш типовий вияв інфекції в осіб з нормальною опірністю. Цитомегаловірус — один із найнебезпечніших патогенів для осіб з пригніченою опірністю (в тому числі хворих на СНІД), який спричинює серед них велику смертність. Цитомегаловірус (поряд із збудниками кірної краснухи, токсоплазмози і сифілісу) є важливою, хоча і нечастою причиною природженої інфекції, яка набувається під час виношування, якщо за вагітності у матері розвивається симптоматична або безсимптомна цитомегаловірусна інфекція. Дитина може народитися мертвою.

Діагноз
Цитомегаловірус може бути висіяний із сечі інфікованих хворих. Діагноз потверджується за допомогою біопсії зараженої тканини (наприклад, легенів або кишок) або серологічних реакцій.

Лікування
Єдиним ефективним препаратом проти цитомегаловірусу є ганцикловір (аналог ацикловіру); цей препарат токсичний і дорогий, він показаний лише за тяжких інфекцій особам з пригніченою опірністю.

ПРОСТИЙ ГЕРПЕС

Простий герпес є типовим ДНК-вірусом; він часто викликає неспецифічні хвороби, і тому багато людей мають сироваткові антитіла до цього мікроорганізму. Йому надають більшого значення як причині тяжких, іноді з летальними наслідками інфекційних хвороб в осіб з пригніченою опірністю. Існують два типи вірусів простого герпесу: штами типу І і штами типу II, причому другий передається статевим шляхом і призводить до герпесу зовнішніх статевих органів. Хвороби, спричинювані цими вірусами, можуть бути первинними або рецидивуючими.

Клінічні ознаки
Первинні інфекції. До цієї категорії належать афтозний стоматит (найчастіше у дітей), кератит (гілляста виразка рогівки), пальцеві інфекції, вульвовагініт, баланіт і енцефаліт. У немовлят і осіб з пригніченою опірністю інфекція може поширюватись, охоплювати багато органів та тканин і призводити до смерти хворого. Дитина може заразитись цим вірусом під час народження, тому активні генітальні інфекції Н.simplex є показанням для кесаревого розтину.
Рецидивуючі інфекції. Зустрічаються найчастіше на губах і прилеглій до них шкірі (герпес губ або "пухирцевий лишай"). Ушкодження із цяток перетворюються на пухирці і потім стають гнійничковими. Герпесні ураження губ можуть з'являтись під впливом різних подразників, зокрема соняшного опромінення, менструації, вірусних та бактерійних інфекцій. Можуть рецидивувати також ураження геніталій.

Діагноз
Вірус можна швидко виявити у матеріалах, взятих з ушкоджених місць, зараження потверджується зростанням титрів сироваткових антитіл.

Лікування
Вірус Herpes simplex чутливий до ідоксуридіну і ацикловіру, проте більшість пов'язаних з ним хвороб виліковуються без терапевтичного втручання. Краплі ідоксуридіну і ацикловіру ефективні при зараженнях очей. Ацикловір внутрішньовенно показаний при розсіяних інфекціях в осіб з пригніченою опірністю, а також у випадках енцефаліту, спричиненого Н. simplex, смертність від котрого сягає 80 відсотків. Є препарат ацикловіру для перорального застосування при лікуванні захворювань шкіри і слизових оболонок. Однак ацикловір не знищує вірусу Н. simplex із задніх корінців гангліїв і тому рецидиви попередити неможливо.

ВІТРЯНА ВІСПА (ВАРІЦЕЛА)
Захворювання спричинюється вірусом вітряної віспи — зостер, який розповсюджується крапельно з верхніх дихальних шляхів, виділеннями з ушкоджень на шкірі або через контакт з хворими на оперізуючий герпес. Захворювання може супроводжуватись везикульозним варіцелярним висипом.
Вітряна віспа є високо контагіозною хворобою, що уражує переважно дітей віком до 10 років. Більшість дітей переносить цю хворобу добре, але оскільки її часто супроводжують вірусні інфекції, у дорослих може розвинутись тяжка форма хвороби. У хворих на лейкемію або в інших осіб з пригніченою опірністю хвороба може бути дуже тяжкою або навіть смертельною. Інкубаційний період триває 14-21 добу.

Клінічні ознаки
Загальні симптоми, як правило, короткочасні і м'які. Першою ознакою цієї хвороби часто є висип. Іноді на другий день хвороби перед з'явою характерного висипу на тулубі виникають ураження на піднебінні. Після цього в патологічний процес втягуються обличчя і, нарешті, кінцівки. Максимально густо плями розташовані на тулубові і більш розсіяно — на периферії кінцівок. Спочатку з'являються макули, через кілька годин ураження стають папульозними, потім — везикульозними, а через 24 год — пустульозними. Частими є ушкодження від розчухування, оскільки свербіж буває нестерпним. Гнійники, незалежно від того, прориваються вони чи ні, через кілька днів висихають, утворюючи струпи. Плями з'являються рясно, так що ураження на всіх стадіях розвитку спостерігаються на будь-якій ділянці одночасно.

Ускладнення
Хвороба здебільшого не дає ускладнень, але іноді вони розвиваються. Всі вони з'ясовані в інформаційному блоці.

Лікування
Для більшості пацієнтів немає потреби у терапії, але тим, у кого пригнічена опірність, можна застосовувати ацикловір. При вторинній інфекції рекомендують місцеві антисептики для шкіри, наприклад, хлоргексидин. Якщо розвивається бактерійна інфекція, необхідно вживати антибіотики, такі як флуклоксацилін. Дітям з пригніченою опірністю, які заразилися вітряною віспою або оперізуючим лишаєм, слід призначати ін'єкцію людського противіспового гамаглобуліну зостер-імуноглобуліну.

ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
Герпес зостер, вірусний менінгіт, вірусний енцефаліт, поліомієліт, пост вірусні синдроми, повільні вірусні інфекції, сказ.

ЛИХОМАНКА ЛАССА
Починаючи з першого повідомлення у 1969 році і до цього часу ареал цієї хвороби обмежується присаґарськими територіями Західної Африки, де, як показали серологічні дослідження, вона дуже поширена. Найчастіше зустрічаються окремі випадки і природні осередки у сільській місцевості, трапляються також спалахи в лікарнях (табл. 5.16).

Клінічні ознаки
Хвороба має типові ознаки вірусної інфекції, характеризується інтенсивною гарячкою, міжреберною міалґією, брадикардією, низьким тиском крови і лейкопенією. Особливо характерні осередки липкого жовтого ексудату в пролигові. Гарячка триває між 7-ою та 17-ою добою від початку хвороби. У тяжких випадках уражуються печінка і нирки, розвиваються порушення електролітної рівноваги, кровотечі і гостра недостатність кровообігу. Висока смертність серед хворих, які перебувають під медичним наглядом, хоча трапляються легкі і субклінічні форми інфекції.


Виділяють вірус або виявляють антитіла до нього із сироватки, пролигу, ексудату плеври і сечі у лабораторіях з максимальним рівнем безпеки персоналу. Діагнозу слід ставити із "парних сироваток", зразки яких беруть через 6-8 тижнів після зараження. У Великобританії можливість лихоманки Ласса розглядається лише тоді, якщо хвороба проявилася не пізніше 21 доби після від'їзду із Західної Африки.

Лікування
Необхідні сувора ізоляція і загальні заходи підтримки хворого, краще у спеціальних відділеннях. Дають внутрішньовенна рибавірин (100 мг/кг, потім 25 мг/кг на добу протягом З діб і 12,5 мг/кг на добу протягом 4 діб).

Профілактика
Введення імунної плазми, яка забезпечує одужання, рекомендується для профілактики після випадкового зараження вірусом лихоманки Ласса.

ЛИХОМАНКА МАРБУРГ І ЕБОЛА
1967 року тяжка інфекційна хвороба спіткала працівників лабораторії у західнонімецькому місті Марбурзі, котрі працювали з пробами тканин від зелених мавп, привезених із Уґанди. У 1976 році хвороба спалахнула в Судані і Заїрі з епіцентром біля річки Ебола. Віруси, що спричинили ці два спалахи, мали ідентичну структуру, але відрізнялися антигенно. Окремі випадки цієї хвороби були зареєстровані і в інших районах Африки (табл. 5.16). У осередках, де передача відбувається від людини до людини, рівень смертности високий, але послідовне пересіювання, напевне, зменшує вірулентність. Інкубаційний період триває 5-9 діб.

Клінічні ознаки
Хвороба починається раптово гарячкою, тяжкою міалґією і діареєю. Протягом 4-5 діб запалюється зіво, на поверхнях розгиначів кінцівок з'являється яскраво-червоний фолікулярний висип, потім він поширюється на тулуб і обличчя, стає макулопапульозним і, нарешті, суцільним і синюшним. Може розвинутися лімфаденопатія. У тяжких випадках приблизно на шостий день в шлунково-кишковому тракті починається кровотеча, пов'язана з тромбоцитопенією. Вірус уражує також мозок, нирки і легені. До числа смертельно небезпечних ускладнень, які часто виникають на 6-7 день хвороби, належать кровотеча, вторинна інфекція, енцефаліт, ниркова недостатність і пневмонія.

Лікування
Терапія полягає у заходах підтримки, заміні крови і лікуванні ускладнень. Може бути корисною імунна плазма, якщо її давати на початковій стадії хвороби. Вакцини проти цієї хвороби не існує.

ІНШІ ГЕМОРАГІЧНІ ЛИХОМАНКИ
Популярність терміну "геморагічні лихоманки" зростає, але він охоплює занадто велику ділянку медицини, аби бути універсальним. Найрізноманітніші збудники інфекційних хвороб можуть викликати кровотечу, але ко¬жен з них робить це через свій специфічний механізм. Причини хвороб з'ясовано в інформаційному блоці.

Болівійська і аргентінська геморагічні лихоманки
Ці хвороби у формі епідемії спостерігаються у сільській місцевості і характеризуються гарячкою з тяжкою кровотечею, яка розвивається приблизно на 5-ту добу. Лікування плазмою у період одужання значно знижує смертність.
Геморагічна лихоманка з нирковим синдромом
Спалахи цієї хвороби спостерігались у Кореї, Манджурії і Східній Европі. Інфекція спричинює тяжкий капілярний застій, просочування і кровотечу, особливо у мозковому шарі нирок, внаслідок чого розвиваються набряк і гостра ниркова недостатність з олігурією та виходом клітин і білків у сечу. Ігнорування хвороби вкрай небезпечне, але за правильного лікування гострої ниркової недостатності і, якщо необхідно, переливання крови хворі можуть видужати. Менш тяжка форма хвороби — епідемічна нефропатія — виявлена у Скандінавії.

АРБОВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ

Класифікація
Арбовіруси названі так через те, що вони переносяться членистоногими. Близько сотні арбовірусів розділені на групи згідно з їхніми антигенними характеристиками.
Група Л — це тоґавіруси, вони передаються комарами. До цієї групи належать збудники, що призводили до енцефаліту в Новому Світі — Східному і Західному, венесуельського кінського енцефаліту і кількох видів лихоманок в Африці (Чікунґунія, О'ньонґньонґ, Сіндбіс і лихоманка лісу Семіякі), Південній Америці та Австралії (лихоманка Росе -Рівер).
Група В — це також тоґавіруси, багато з яких спричинює енцефаліт і геморагічні лихоманки. Жовта лихоманка, лихоманка Денґе, японський енцефаліт В і лихоманки Західного Нілу, Сан-Луїс і Мюрей-Валі передаються комарами. Російський і європейський весняно-літній енцефаліт, омська геморагічна лихоманка, кіасанурська лісова хвороба в Індії і лупінгова хвороба в Британії передаються кліщами.
Група Bunyamwera буніавірусів, усі з яких передаються комарами, спричинює велику кількість лихоманок, особливо у Новому Світі, зокрема каліфорнійський енцефаліт.
Решта арбовірусів, в тому числі багато буніавірусів, класифіковані в малі групи або не згруповані. Це віруси флеботомної москітної лихоманки, лихоманки Ріфт-Валлі і геморагічних лихоманок Криму, Конґо і Кореї.
Арбовіруси часто є причиною епідемій. Більшість спричинюваних ними хвороб клінічно протікають м'яко; навіть за потенційно важких хвороб, субклінічні випадки переважають тяжкі в сто і тисячу разів. Опірність, яка потім настає, часто довготривала і є важливим і вирішальним чинником для осіб, що потрапляють у осередки зараження. Як правило, імунітет захищає від наступного ураження, але якщо він сформувався після лихоманки Денґе, людина може захворіти на тяжчу хворобу, викликану перехресно реагуючими типами мікроорганізмів. Інкубаційний період триває менше тижня.

Клінічні ознаки
Арбовірусні інфекції починаються з гарячки, яка за кілька діб може зникати або назавжди, або з наступним поверненням у супроводі клінічних ознак і ускладнень, властивих конкретним хворобам. За багатьох арбовірусних хвороб спостерігаються макулопапульозний висип, кон'юнктивне просочення, фотофобія і біль в очній западині. Звичні є артралгія і міалгія; біль може бути гострим і знерухомлюючим. У кількох випадках арбовірусних захворювань виявлено лімфаденопатію.

Ускладнення
У більшості випадків арбовірусні інфекції ускладнюються енцефалітом і кровотечею. Потрапивши до організму через рот, арбовіруси викликають енцефаліт, але такі випадки відносно рідкісні. Клінічні ознаки енцефаліту з'ясовано у розділі 16.
Механізм виникнення кровотечі за арбові-русних хвороб вивчено недостатньо. В деяких випадках (лихоманка Денґе) важливу роль відіграє дисеміноване внутрішньо судинне згортання, у інших (жовта лихоманка) кровотеча настає після тяжкого гепатиту, коли розвивається недостатність протромбіну та інших чинників згортання. Тромбоцитопенія трапляється при багатьох арбовірусних хворобах і може сприяти кровотечі. Гостра недостатність кровообігу — у деяких випадках з кровотечею — може виникати через збільшену капілярну проникність, як це буває при лихоманці Денґе.

Діагноз
Діагнозу можна встановити на підставі епідеміологічних даних і характерної клініки. Для вірусологічного потвердження кров транспортують у льоду і заражують мишей або культуру тканин. Вірус можна висіяти з цереброспінальної рідини (CSF), якщо є ознаки енцефаліту. Серологічна діагнозі ґрунтується на виявленні зростаючих титрів антитіл, як правило, під впливом фіксації комплементу або пригнічення гемаглютинації. Такі антитіла, проте, є лише специфічною групою. Нейтралізація антитіл може бути видоспецифічною, але це вимагає багато часу і коштів.

Лікування
Застосовують підтримуючу терапію з урахуванням рідинної і електролітної рівноваги та стану кровообігу.

Профілактика
Запобігання полягає у контролі носіїв і осередків інфекції, але проти деяких хвороб, зокрема жовтої лихоманки, кіасанурської лісової хвороби, європейського весняно-літнього енцефаліту і японського енцефаліту В, існують вакцини.

Форма входу
Реклама
Добавь сайт
Косметологія
  • Целлюлит
  • лечение, профилактика, косметика.
    Попередження
    При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.healt.ucoz.ua обов'язково.
    Copyright MyCorp © 2016