Медичні відомості - Вітаміни - продовження
Медичні відомості
Субота, 10.12.2016, 13:55
Вітаю Вас Гість | RSS
 
Основи медичних знань Вітаміни - продовженняРеєстраціяВхід
Меню сайту
Реклама
Анатомия человека
Справочная информация о строении человека Анатомия
Медичні сайти
Радикулит, боли в спине Остеохондроз
Статистика
Вітаміни - продовження
ВІТАМІН Д
Він існує в двох хемічних формах. Холекальциферол — природна форма вітаміну, який зустрічається у людей та тварин, і утворюється у шкірі з 7-дегідрохолестеролу під дією ультрафіолетового проміння. Ергокальциферол виробляється під дією ультрафіолетового проміння з ергостеролу, стеролу, що містяться у грибах та дріжджах. Широко вживаний у терапії, він дуже рідко зустрічається в природі.
Холекальциферол перетворюється в печінці на 25-гідроксихолекальциферол (25—ОН—Д), який далі гідроксилізується у нирках головним чином до 1,25 дигідроксихолекальциферолу (1,25(ОН)2Д). Більшість гідроксилізованих форм вітаміну Д у плазмі людини ґрунтується на холекальциферол і, одержаному внаслідок синтези його у шкірі, або з жиру печінки риб, менша кількість — на ергокальциферолі, що надходить у кальциферольних піґулках чи збагаченому молоці (наприклад, в Америці). Ці та подібні похідні, мабуть, мають однакову дію.
1,25(ОН>2Д у багато разів сильніший за холекальциферол і може розглядатися як гормон. Він транспортується кров'ю до цільових органів, особливо кишок та кісток, і регулюється складною системою із зворотним зв'язком. Найважливіша функція 1,25(ОН)2Д полягає у збільшенні абсорбції кальцію шляхом стимуляції специфічного транспортного протеїну в ентероциті. Таким чином забезпечується адекватна концентрація кальцію для утворення фосфату кальцію в кістках, де кальцій вступає в реакцію з неорганічними фосфатами, вивільненими з органічних фосфатів під впливом фосфатази, що виробляється остеобластами.
Альфакальцидол, 1 гідроксихолекальциферол (1 ОНД) — синтетичний аналог, який перетворюється в печінці на 1,25(ОН)2Д і не потребує гідроксиляції в нирках. Він застосовується для лікування гіпокальціємії та остеомаляції, які є наслідком хвороб нирок.

Головні причини порушення утворення 1,25(ОН)2Д:
1) дефіцит 25-ОН-Д, що викликаний браком світла, неадекватним харчуванням чи малабсорбцією;
2) порушений обмін при хворобах печінки та нирок, зокрема при нирковій недостатности;
3) депресія системи зворотного зв'язку, як за гіпопаратиреози.

Харчові джерела вітаміну Д
Вони перераховуються в інформаційному блоці нижче.


Людям, шкірі яких постійно бракує достатньої кількости сонячного проміння і які не одержують з їжею нормальної кількости вітаміну Д, рекомендована денна доза — 10 мг (ВОЗ). Це стосується малих дітей та дітей до 5 років, а також вагітних жінок та тих, хто годує груддю. Для старших дітей та дорослих достатньо близько 2,5 мг (1 мг=40 міжнародних одиниць).

РАХІТ
Рахіт — характерний наслідок дефіциту вітаміну Д у дітей. Коли ж відбувається зрощення епіфізів, тоді результатом дефіциту є остеомаляція. Обидва захворювання головним чином уражають кістки і відрізняються лише деталями.
У дітей першого року життя чутливість до рахіту виникає через недостатність вітаміну Д у коров'ячому молоці, якщо вони постійно перебувають у приміщенні або повністю закриті від доступу світла під час прогулянок і мало бувають на сонці. До початку другого року життя дитина, що повзає чи гріється на сонці, одужує, що відбувається саме собою.
Нині це захворювання не поширене у країнах, де вітамін Д вільнодоступний. У Великобританії клінічний рахіт зустрічається серед дітей-іміґрантів з Азії, часто навіть шкільного віку як наслідок недостатньої дії на шкіру сонячного проміння та низького вмісту вітаміну Д у їжі. Цьому може сприяти і велика кількість фітату в борошні з чапаті, що стримує абсорбцію кальцію. До цієї хвороби схильні також недоношені діти.
Клінічні ознаки
Дитина з рахітом часто одержує достатньо кальорій і може виглядати добре вгодованою. Але вона неспокійна, вередлива і бліда, зі слабкими м'язами, схильна до респіраторних та шлунково-кишкових інфекцій. Затримується розвиток: часто зуби прорізаються пізно, дітина не вміє сидіти, стояти, повзати й ходити так, як це має бути у її віці.
Найхарактерніші прояви рахіту — це зміни в кістках. Найперше патологічне ушкодження — краніотабес, невеликі круглі незарослі місця в мембранозних кістках на черепі, які з хрускотом прогинаються при натискуванні на них пальцем. Ця ознака наводить на думку про можливість з'яви рахіту в дитини у віці до одного року, однак не є патогномонічною. У старшому віці ця ознака відсутня.
Іншими двома ранніми ознаками є розширення дистальних епіфізів променевих кісток та припухання реберно-хрящових з'єднань ребер ("рахітичні чотки"). Пізніше можуть виникати випуклість лобної і тім'яної кісток та затримка зарощування тім'ячка. Ще пізніше можуть з'являтися деформації грудної клітки. На другому — третьому роках життя розвиваються такі деформації, як кіфоза — наслідок нового м'язового навантаження, викликане сидінням та стоянням. Одночасно може виявлятись збільшення епіфізів у дистальних відділах стегнової, великогомілкової та малогомілкової кісток. Коли рахітична дитина починає ходити, розвиваються деформації тіла кісток ніг, спостерігається хрускіт у колінах та викривлення ніг. У старшому віці у дітей з тяжким рахітом можуть виникати деформації тазу, що пізніше призводить до ускладнень при пологах. Внаслідок зменшення іонізованого кальцію плазми може спостерігатись дитяча тетанія, викликана рахітом у дітей, що супроводжується судомами рук, ніг та голосових зв'язок. Останні ознаки — розпачливий патологічний плач та утруднення дихання. Можливі також епілептичні приступи.
Обстеження
Рентґеноаналіза. Обстеження вказує на характерні зміни в дистальних епіфізах променевих кісток (мал.3.11). Зони епіфізарних хрящів потовщені, а дистальні кінці тіла кісток розширені. При повному розвитку цього явища виникає типова деформація "блюдця".


Хімічна патологія.
Кальцій плазми порівняно з нормальним рівнем знижується. Зменшення кількості фосфору сироватки приводить до підвищення функції паращитовидної залози, яка у відповідь на незначне зменшення кальцію збільшує виділення фосфату в сечі.
Клініка рахіту спостерігається і тоді, коли рівень кальцію і фосфору в плазмі перебуває у межах норми, збільшення ж лужної фосфатази має діагностичне значення. Цей фермент виробляється остеобластами, котрі внаслідок неможливості сформувати кістку без достатньої кількості кальцію вивільняють у кровообіг надлишок цього ферменту, який не можуть використати. 25-гідроксихолекальциферол плазми, основна циркулююча форма вітаміну Д, відсутній, або його рівень дуже низький.

Лікування
Дві істотні методи лікування: достатнє забезпечення вітаміном Д та приймання значної кількості кальцію, найкраще джерело якого — молоко. Терапевтична доза вітаміну Д коливається у межах 25—125 мг (1000—5000 міжнародних одиниць) щоденно, залежно від тяжкості хвороби та віку дитини. (Для порівняння; профілактична доза становить 10 мг (400 міжнародних одиниці) або менше на добу, залежно від кількості сонячного світла). 

Контроля
Найперші докази одужання від рахіту дає радіологічна аналізу росту кісток кінцівок. Кальцій сироватки та фосфор — не надто надійні критерії. Підвищена лужна фосфатаза сироватки, як правило, не падає протягом кількох тижнів від початку лікування. Слід продовжувати вживання терапевтичної дози вітаміну Д, доки цей показник залишається підвищеним. Після цього її можна зменшити до профілактичної дози (10 мг на добу).
Рахіт як такий — це не смертельна хвороба, та коли дитину з рахітом не лікувати, то завжди існує загроза виникнення інфекцій, зокрема бронхопневмонії. Незначні зміни в скелеті з часом, як правило, мають тенденцію до мимовільного виліковування, але у тяжких випадках зберігаються кільовидна грудна клітка, викривлення хребта, хрускіт у колінах, криві ноги чи вузький таз.

Вторинний та стійкий рахіт
При малабсорбції, целіакії рахіт — поширене явище. До рахіту схильні діти, котрі протягом тривалого часу вживали протиепілептичні ліки, що викликають зміни у мікросомальних ферментах печінки та перетворюють вітамін Д в інертні метаболіти.
Деякі випадки рахіту стійкі до лікування звичайними терапевтичними дозами вітаміну Д. Найпоширеніший тип стійкого до вітаміну Д рахіту — це гіпофосфатемічний рахіт з домінантним типом успадковування, при якому порушена реабсорбція фосфору у ниркових канальцях. Існує також два типи залежного від вітаміну Д рахіту: при одному з них порушується утворення в нирках 25-ОН-Д, при іншому рецептори резистентні до активного метаболіту. За цих умов рекомендується вживання альфакальцидолу.

Гіпервітаміноза Д
Іноді виявляють надлишок вітаміну Д в організмі, що теж погано, бо великі дози токсичні і викликають гіперкальціємію. Симптоми: нудота, блювання, запор, сонливість і ознаки ниркової недостатності. Може бути метастатична кальцифікація в артеріях, нирках та інших тканинах.
Оскільки ниркове ураження може трапитися до з'яви клінічних ознак токсичності, хворі, які приймають великі дози вітаміну Д, мають регулярно, кожних 3 місяці перевіряти рівень кальцію в сироватці. Якщо буде виявлено перевищення 2,6 ммоль/л (10,5 мг/100 мл), то це свідчить про передозування.

Профілактика
Природним профілактичним засобом є регулярне перебування під ультрафіолетовим про¬мінням. У тропічних та субтропічних країнах немає потреби в оральному прийманні вітаміну Д, хіба що за винятком людей похилого віку, які вже не виходять з дому, та хронічних хворих. У північних країнах дуже мало сонячного світла. Сучасні молочні суміші для дітей включають потрібну кількість вітаміну Д, у грудному молоці його цілком достатньо для доношених дітей на перші кілька місяців життя. Північноамериканські діти й дорослі захищені тим, що вживають вітамін Д, який додається до молока. Проте у Великобританії жоден із уживаних продуктів не може вважатися надійним джерелом цього вітаміну. На дітей, що ростуть, у зимові місяці сприятливо впливає щоденна добавка 10 мг вітаміну на добу. Існує багато недорогих і придатних засобів приготування цього препарату. Ефективним, хоча й непопулярним через свій смак, також є риб'ячий жир.

ОСТЕОМАЛЯЦІЯ
Остеомаляція, що означає розм'якшення кісток, головним чином виникає внаслідок дефіциту вітаміну Д. Це призводить до порушення обміну кальцію та фосфору в органічній оболонці кістки. Тому кістка демінералізується, і кісткова субстанція заміщується м'якою остеоїдною тканиною. Вона містить менше кальцію і фосфату на 100 г ваги порівняно з нормальною кісткою.
Остеопороза — це атрофія кістки. Вважається, що виникає вона внаслідок переважання ресорбції над утворенням кісткової речовини, що викликає зменшення її загальної маси. Тобто, при остеопорозі кістки зменшені, однак мають нормальний мінеральний склад. На відміну від остеомаляції, вміст кальцію фосфату на 100 г кістки нормальний. 
Етіологія
Остеомаляція — це відповідник рахіту у дорослих. Раніше вона була поширена серед жінок, що жили у східних країнах і харчувалися малопоживними крупами без молока, рідко виходили з будинку і бували на сонці. Симптоми з'являлися під час вагітності.
Хворобу може викликати малабсорбція будь-якого походження, включаючи операції, такі як часткова резекція шлунку, а в країнах Об'єднаного Королівства Великобританії, де немає певності, що молоко збагачується вітаміном Д, вона може траплятися у людей, які не бувають на вулиці і ніколи не загоряють. Менш важливою причиною бувають хронічні ниркові порушення. Існують докази, що у дорослих, змушених роками приймати проти епілептичні ліки, розвивається остеомаляція.

Клінічні ознаки
Як правило спостерігається скелетний дискомфорт стійкого характеру, починаючи від болю в поясниці і закінчуючи сильними болями. При натисканні виявляється м'якість кісток. Часто трапляється м'язова кволість і пацієнту буває важко підніматися східцями або вставати зі стільця. Хворі ходять перевальцем. Можуть бути прояви тетанії, карпопедального спазму та посіпування обличчя. Можливі спонтанні переломи, незалежно від псевдо переломів, що описуються нижче. Біохімічні зміни в крові такі ж, як і при рахіті.
Радіологічна аналізу показує розрідження кістки та звично прозорих зв'язок (псевдо переломи або зони Лаузера), часто симетричних у місцях, на які випадає навантаження. Звичними ділянками є ребра, лопатки, гілки лобкової кістки та медіальний корковий шар стегнової кістки. Псевдопереломи патогномонічні.
Гістологічна аналізу зафарбованих недекальцифікованих частин кістки, одержаних при біопсії, вказує на надлишок остеоїдної тканини.

Лікування
Якщо головною причиною остеомаляції є недостатнє надходження вітаміну, то лікування таке, як і при рахіті, а саме: 25—125 мг вітаміну Д на добу. Ефект, як правило, вражаючий. При ознаках малабсорбції дозу слід збільшити або давати внутрішньом'язово з перервами через тиждень. Якщо ж хвороба вторинна і є наслідком ниркових ушкоджень, то необхідно призначати альфакальцидол.
Підтримуючу терапію з вітаміном Д варто проводити за всіх випадків остеомаляції, якщо не вдається усунути причину. Окрім того, бажано забезпечити гарне харчування, яке включає молоко, сир та йогурт.

Профілактика
Вільний доступ сонячного проміння та адекватна кількість молочних продуктів, які профілактично доповнюються у разі потреби вітаміном Д (10 мг на добу), допоможе запобігти харчовій остеомаляції. З особливою увагою до цих профілактичних заходів слід поставитися, коли це стосується хворих геронтологічних та психіатричних лікарень, а також літніх людей, що живуть одні і які рідко бувають на сонці, також тих, хто мав операцію на шлунку. Пацієнтам, які приймають довготривалий курс проти епілептичної терапії, слід призначати профілактичні дози вітаміну Д.

ВІТАМІН Е
Альфатокоферол — найсильніший з восьми пов'язаних між собою речовин, що мають активність вітаміну А. Багатими джерелами цього вітаміну є рослинні олії, крупи з необрушеного зерна та горіхи.
Вітамін Е запобігає окисленню поліненасичених жирних кислот у клітинних мембранах. Першою ознакою його дефіциту у людини є помірна гемолітична анемія, яка описується тільки у недоношених дітей, а також при нечисленних випадках малабсорбції. Раннє оральне введення зменшує складність ретролентальної фіброплазії у недоношених дітей, яким призначали кисень. При хронічному дефіциті, наприклад, при муковісциндозі, мають місце атаксія та зорові скотоми, які реагують на вітамін Е.
Жодних наукових підтверджень самолікування вітаміном Е, з надією збільшити енергію чи вірильність, не отримано. Фармакологічні дози вітаміну викликали напрочуд мало побічних ефектів, але схоже, що вони впливають на функцію щитовидної залози і посилюють дію кумаринових антикоаґулянтів.

ВІТАМІН К
Вітамін К потрібний для синтези в печінці білків, необхідних для нормального зсідання крови. У природі він існує у двох формах — вітамінів К1 та К2. Вітаміну К і (фітоменадіону) багато у листовій городині. Необхідну кількість забезпечує звичайне харчування, і він абсорбуються з іншими ліпідами. У товстій кишці відбувається бактерійна синтеза вітаміну К2.
Первинний дефіцит К — не рідкісне явище у новонароджених (яким не дають додаткового харчування), коли вітамін ще не утворюється в кишечнику і має місце гіпопротромбінемія. 1 мг вітаміну К і при народженні — це профілактичний засіб проти розвитку кровотечі у новонародженого.





Форма входу
Реклама
Добавь сайт
Косметологія
  • Целлюлит
  • лечение, профилактика, косметика.
    Попередження
    При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.healt.ucoz.ua обов'язково.
    Copyright MyCorp © 2016