Медичні відомості - Вітаміни
Медичні відомості
Субота, 10.12.2016, 14:00
Вітаю Вас Гість | RSS
 
Основи медичних знань ВітаміниРеєстраціяВхід
Меню сайту
Реклама
Анатомия человека
Справочная информация о строении человека Анатомия
Медичні сайти
Радикулит, боли в спине Остеохондроз
Статистика
Вітаміни
Дефіцити вітамінів все ще трапляються у багатих країнах, наприклад, фолату, тіаміну та вітамінів Д і С. Деякі з них викликаються хворобами або ліками. У третьому світі хвороби дефіциту вітамінів більш поширені, наприклад, дефіцит вітаміну А (ксерофтальмія) — головна причина сліпоти.
Деякі вітаміни мають фармакологічну дію, коли їхня доза перевищує необхідну для попередження класичних хвороб дефіциту, наприклад, вітамінів А, С та В6. Так нікотинова кислота — стандартний медикамент при деяких видах гіперліпідемії.
У багатьох країнах модно користуватися вітамінами в пігулках, а деякі неортодоксальні практики рекомендують "мегавітамінну" терапію. Тому лікар має знати ознаки як дефіциту, так і передозування основних вітамінів.

Вітаміни — це органічні речовини в їжі, які потрібні людині у невеликих кількостях і які організм не може синтезувати в адекватних обсягах. Відомо, що на людину мають клінічний вплив 12 вітамінів. Важливою видається також пантотенова кислота, головний компонент коензиму А, але про хворобу з її дефіцитом не повідомлялося, можливо, тому, що цей вітамін широко представлений у продуктах.
Фактори, що впливають на використання вітамінів, подаються в інформаційному блоці вище.


ВІТАМІН А (РЕТІНОЛ)
Ретінол бере участь у функції сітчатки, а також епітелію і, можливо, інших клітин. Він може бути захисним фактором від раку легень та, вірогідно, раку інших епітеліальних ділянок. У світовому масштабі дефіцит вітаміну А є однією з найпоширеніших причин сліпоти. За підрахунками ВОЗ, 250 тисяч дітей сліпнуть щорічно від кератомаляції (розплавлення роговиці).

Харчові джерела
Ретинол зустрічається лише в їжі тваринного походження. Травоїдні отримують цей вітамін з його попередників, або провітамінів, — деяких каротиноїдних пігментів рослин. Перетворення навіть одного з них — бета-каротину — в ретинол в стінці тонкого кишечника людини здійснюється лише на З0 відсотків. Засвоєння ретинолу та каротину полегшується жирами, які постачаються з їжі, і солями жовчних кислот у дванадцятипалій кишці. Харчові джерела ретинолу та каротину перераховуються в інформаційному блоці нижче.

У Великобританії дорослі, які не хворіють, мають великі запаси ретинолу в печінці.
У багатьох країнах світу більшість, а то й усі потреби каротину задовольняються рослинною їжею. Оскільки лише близько третини бета-каротину засвоюється стінками кишечника і лише половина його перетворюється в ретинол, то еквівалентом 1 мг ретинолу зараз прийнято вважати 6 мг бета-каротину (1 мг ретінолу = 6 мг каротину) (мал.3.5.).

КУРЯЧА СЛІПОТА
Ретинол (альдегідна форма) — основний компонент пігменту сітківки родопсину, від якого залежить нічний зір. Тому брак ретінолу може призвести до розладу адаптації в темряві. Куряча сліпота, як і недостатність вітаміну А, поширена серед бідняків, які проживають у країнах, що розвиваються. Вона може трапитися при синдромі малабсорбції у багатих країнах. Діагнозу щодо дефіциту вітаміну А ставиться на основі низької концентрації вітаміну А в плазмі та помітного поліпшення адаптації до темряви після прийняття терапевтичних доз ретинолу.

КСЕРОФТАЛЬМІЯ
Найпершою ознакою є ксероза кон'юнктиви: суха, потовщена та пігментована кон'юнктива очного яблука із специфічним затьмаренням. Ксеротичні бляшки (бляшки Біто), блискучі білі бляшки потовщеного кон'юнктивного епітелію, що, як правило, злущуються, трикутні за формою, щільно прирощені до кон'юнктиви, на якій лежать (мал.3.6.).
Коли сухість поширюється на роговицю, вона внаслідок кератинізації набуває тьмяного, матового, без блиску вигляду і тоді можна говорити про наявність кератофтальмії.
У малих дітей ксерофтальмія, як правило, є наслідком недавнього дефіциту вітаміну А і часто поєднується з БКН.У старших дітей та дорослих встановлення діягнози не таке просте. Подібні зміни викликають пил та яскраве світло. Проте при подібних змінах завжди слід звернути увагу на харчування. Розпізнати ксерофтальмію у малих дітей дуже важливо, бо як тільки буде зачеплена роговиця, процес може швидко перерости в кератомаляцію.

КЕРАТОМАЛЯЦІЯ
Це захворювання — причина сліпоти серед індійців, індонезійців та інших народів Азії, що їдять рис Воно також трапляється в окремих частинах Африки, Близького Сходу та Латинської Америки. У Европі та Північній Америці зустрічається дуже рідко. Найчастіше хворіють діти у віці 1—5 років. В основному це особи, які довгий час вживали їжу, повністю позбавлену вітаміну А. Ця хвороба часто поєднується з БКН.
Перші прояви — куряча сліпота та ксерофтальмія. Пізніше відбувається некроза чи утворюється виразка роговиці. Якщо не надати раннього і адекватного лікування, то виникає серйозний ризик сліпоти чи смерти від супутніх хвороб. Очевидно, дефіцит вітаміну А впливає на епітелій за оком, і серед дітей із цим дефіцитом спостерігається висока смертність від інфекцій.

Лікування
Одразу після встановлення діагнози слід призначити 60 мг ретинолу пальмітату чи ацетату (200000 міжнародних одиниць) орально; при блюванні чи сильній діяреї — 55 мг ретинолу пальміату внутрішньом'язово. Оральну дозу слід повторити наступного дня і ще раз при обстеженні лікаря.
Відповідним чином слід лікувати серйозні стани, такі як БКН та інші розлади харчування, діарею, зневоднення, порушення електролітної рівноваги та інфекції.
Антибіотики призначають при вторинних бактерійних інфекціях. Місцеве лікування ока потрібне тільки при деструкції, коли необхідно скористатися послугами хірурга-офтальмолога.

Профілактика
Лікарі й медсестри, що отримали освіту в Європі чи Північній Америці та працюють у тропіках, мають переконатися у тому, які прояви ксерофтальмії їм відомі. Якщо є сумніви, краще провести короткий курс лікування вітаміном А.
Вагітним жінкам слід рекомендувати їсти городину з темно-зеленим листям. Це сприяє створенню запасів ретинолу в печінці ембріона. Зелень, овочі та фрукти багаті на каротин і доступні в даній місцевості, тому їх слід також давати немовлятам. У деяких країнах, де кератомаляція є головною причиною сліпоти, наприклад, в Індії, малим дітям призначають одноразові профілактичні дози 60 мг ретінолу (200000 міжнародних одиниць) орально.

ТІАМІН (вітамін В1)
Тіамін пірофосфат (ТПФ) є основним коензимом для декарбоксиляції пірувату в ацетилкоензим А. Це місток між анаеробним гліколізом та циклом трикарбонових кислот (циклом Кребса). ТПФ є також коензимом для транскеталази в шунтовому проході гексозо-монофосфату та для декарбоксиляції a-кето-глютарата в сукцинат у циклі Кребса. Отже, якщо не вистачає тіаміну, то:

1, Клітини не можуть використати глюкозу аеробно; це, мабуть, найперше може вплинути на нервову систему, оскільки вона повністю залежить від глюкози, що йде на задоволення енерґопотреб.
2. Спостерігається накопичення піровино-градної та молочної кислоти як похідної від неї, що викликає розширення кровоносних судин та збільшує хвилинний викид серця.
Дефіцит тіаміну може призвести до гіперсистолічної серцевої недостатності та/або периферичної нейропатії та/або енцефалопатії. Ці хвороби можуть траплятися у різних поєднаннях із мокрим та сухим бері-бері, дитячим бері-бері та енцефалопатією Верніке.

1. Мокрий бері-бері: гіперсистолічна серцева недостатність з деякими змінами на ЕКГ та швидка реакція на тіамін.
2. Енцефалопатія Верніке: тихе затьмарення свідомості, офтальмоплегія та атаксія. Ці симптоми можна усунути за допомогою тіаміну, але розлади пам'яти при психозі Корсакова лишаються й іноді можуть бути дуже стійкими.
3. Сухий бері-бері: тип периферичної нейропатії.
Ми ще не можемо пояснити, чому в однієї людини уражається мозок, в іншої — серце, ще в когось — периферична нервова система. Правдоподібно, що кардіоміопатія має місце у людей, які фізично важко працюють і де іде навантаження на м'язи, і тому вони накопичують піровиноградну кислоту, викликаючи інтенсивне розширення кровоносних судин та посилюючи роботу серця, тоді як енцефалопатія — перша ознака у менш активних людей.
Харчування з високим вмістом вуглеводів, великою кількістю алкоголю чи внутрішньовенними ін'єкціями глюкози виробляє схильність до дефіциту тіаміну або загострює його. В організмі є лише ЗО мг тіаміну — 3-разова добова потреба дорослого. Дефіцит починається десь через місяць після перебування на дієті, позбавленій тіаміну, — швидше, аніж при дефіциті будь-якого іншого вітаміну.
Харчові джерела тіаміну подані в інформаційному блоці.


МОКРИЙ БЕРІ-БЕРІ
Етіологія

Бері-бері є харчовим розладом, що був поширений раніше у Південній та Східній Азії. Слово походить із сингальської мови і означає "я не можу" (повторене двічі), що свідчить про те, що пацієнт надто хворий, аби щось робити. Бері-бері майже повністю зник у розвинених азіатських країнах — Японії, Тайвані та Малайзії, а також у таких великих містах, як Маніла та Сінгапур.
Східний бері-бері, як правило, викликається харчуванням, при якому більшість калорій одержують із шліфованого рису. Цей розлад часто прискорюється інфекціями, важкою фізичною працею, вагітністю та ляктацією. У Великобританії та Північній Америці можна зустріти окремі випадки бері-бері з серцевими захворюваннями, як правило, у алкоголіків, які, окрім алькоголю, протягом кількох тижнів нічого не вживали.
Через брак тіаміну глюкоза у процесах обміну трансформується не повністю, а піровиноградна та молочна кислота акумулюються в тканинах та рідині організму. Ці метаболіти викликають розширення периферичних кровоносних судин як за нормального фізичного навантаження. При бері-бері це розширення може бути екстремальним, після чого рідина просочується крізь капіляри і викликає набряк. Тим часом кров швидко проходить через розширені периферичні кровоносні судини. Має місце високий хвилинний серцевий викид, і, якщо хвороба проґресує, серце розширюється, бо міокард перевтомлений і не здатний ефективно використовувати глюкозу як енерґетичний субстрат. Серцева недостатність посилює набряк. Може статися раптова смерть. Гістологічне дослідження, як правило, показує втрату борозенчатости волокон міокарда, яку також утворюють тонкі вакуолі, часто поділені або відділені одна від одної набряком.

Клінічні ознаки
Найочевиднішим є набряк, який може швидко розвиватися, уражаючи не лише ноги, а й обличчя, тулуб та лімфатичний простір. Спостерігається сильне серцебиття, біль у ногах після ходіння, можливо, через акумуляцію молочної кислоти. Як правило, має місце тахікардія та підвищення артеріального тиску. Серце збільшене, зростає яремний венозний тиск.
Якщо кровообіг підтримується добре, то шкіра тепла завдяки вазодиляції. При посиленні серцевої недостатності кінцівки можуть стати холодними і ціянозними. Свідомість ясна. Електрокардіограма часто не вказує на якісь зміни, за винятком синусової тахікардії,але у деяких випадках виявляються негативні Т-зубці або порушення провідності.
Найкращим лабораторним тестом є вимір активности транскеталази в еритроцитах з додаванням і без додавання тіаміну пірофосфату (ТПФ) in vitro. Цей тест вимагає свіжої ґепарінізованої крови, яку слід взяти до початку лікування тіаміном. При бері-бері або енцефалопатії Верніке ефект від ТПФ можна чекати у З0 відсотків випадів і більше. Піровиноградна та молочна кислоти плазми збільшуються при гострих формах дефіциту тіаміну, на відміну від більшості хронічних форм, де їх збільшення не специфічне.

Лікування
Лікування слід розпочати відразу після встановлення діагнози, бо може трапитися серцева недостатність з летальним кінцем. Важливо мати повний спокій, три дні внутрішньом'язово вводити по 50 мг тіаміну. Після цього продовжувати давати по 10 мг тіаміну тричі на добу орально аж до одужання.
Реакція пацієнта з бері-бері на тіамін — одна з найсильніших терапевтичних дій. За кілька годин дихання стає легшим, пульс сповільнюється і швидка діуреза починає вивільняти організм від набряку. За кілька днів розмір серця приходить до норми. Біль в м'язах та слабкість також помітно відступають.

СУХИЙ БЕРІ-БЕРІ
Це головним чином периферична нейропатія, раніше поширена в Південно-Східній Азії. Вплив харчування на виникнення захворювання аналогічний мокрому бері-бері. У стійких випадках спостерігається дегенерація та демієлінізація сенсорних та моторних нервів, внаслідок чого худнуть м'язи. Можуть також уражатися блукаючий нерв та інші вегетативні нерви. При сухому бері-бері рівень піровиноградної кислоти в крові, як правило, нормальний, тест на транскеталазу (ТПФ-ефект) також може бути у нормі. Допомога надається як і при харчовій полінейропатії.

ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ ВЕРНІКЕ ТА ПСИХОЗА КОРСАКОВА
Етіологія
Ця мозкова форма дефіциту тіаміну зустрічається в Европі та Північній Америці. Вона часто проявляється у гострій формі у алькоголіків, проте зрідка трапляється і в людей із розладом харчування, наприклад, стійким блюванням. Ця форма дефіциту тіаміну була виявлена у військовополонених, яким видавали невеликі порції шліфованого рису.

Клінічні ознаки
При енцефалопатії Верніке у пацієнта спостерігається слабке затьмарення свідомости, а найочевиднішою клінічною ознакою є певна форма білатеральної симетричної офтальмоплегії. Це може проявлятися в одному чи більше напрямках і супроводжуватися аномальним рефлексом зіниць та/або ністаґмом. Присутня також атаксія. Затьмарення свідомості, якщо запізнитися з наданням допомоги, може спричинити перехід в ступор або смерть. У верхній частині середнього мозку, гіпоталямусі та на стінці третього шлуночку головного мозку виявляються ділянки застою та петехії. Втягування в патологічний процес мамілярних тіл — патогномічна ознака посмертного дослідження.
Психоза Корсакова. У деяких випадках домінуючою зміною в розумовій функції є порушення пам'яти. Характерна риса хворого — балакучість. Психологічні тести свідчать про серйозні розлади при формуванні нових знань.
Енцефалопатія Верніке та психоза Корсакова часом супроводжується полінейропатією і / або органічною патологією головного мозку. Дивно, що ці церебральні форми у Південно-Східній Азії не зустрічаються і кардіоміопатія бері-бері рідко трапляється при хворобі Верніке-Корсакова.

Лікування
Лікування енцефалопатії Верніке слід здійснювати негайно, повільно внутрішньовенно вводячи 50 мг тіаміну гідрохлориду, а потім — 50 мг внутрішньом'язово щоденно протягом тижня. Затьмарення свідомості, дезорієнтація та офтальмоплегія за 2—3 дні мають піддатися лікуванню. Саме ця реакція на тіамін дає змогу потвердити діагнозу. Порушення пам'яти (психоза Корсакова) потребує довготривалого лікування. Покращання стає очевидним із проясненням свідомості і поліпшенням загального стану хворого. Певний ступінь порушення пам'яти часто лишається стійким.

Профілактика
У країнах Заходу профілактика бері-бері та енцефалопатії Верніке часто пов'язана з контрольною за алкоголізмом. У хронічних алкоголіків пігулки комплексу вітаміну В можуть принаймні запобігти ускладненням від недостатносте тіаміну. Нині бері-бері в Азії поширений значно менше, ніж це було раніше.

НІАЦИН (нікотинова кислота та нікотинамід)
Нікотинамід — основна частина двох важливих піридинових нуклеотидів — НАД та НАДП, воднеприймаючі коензими для багатьох дегідрогеназів на шляху окислення глюкози.
НАД с також коензимом алкогольної деплрогенази. Нікотинова кислота в організмі легко перетворюється на амід. Для харчових потреб обидві мають однакову біологічну цінність і розглядаються разом у продуктах під назвою "ніацин". Обидві розчиняються у воді та стійкі до високої температури. Харчові джерела перераховуються нижче в інформаційному блоці.

Особливістю цього вітаміну є те, що він синтезується в організмі у невеликій кількості з амінокислоти триптофану: 60 мг триптофану лають 1 мг нікотинаміду. З цієї причини еквіваленти ніацину в їжі підраховують, додаючи ніацин і 1 /60 дози триптофану (в мг). Припустимо, що триптофан складає 1/100 білкової лози. Тому вживання 60 г білка забезпечує 10 мг (60000 х 1/100 х 1/60мг) денної потреби дорослого у 18 мг ніацинових еквівалентів Зреформований ніацин + ніацин із триптофану).

ПЕЛАГРА
Етіологія
Пелагра — захворювання харчового походження, яке раніше було ендемічним серед селян-бідняків, котрі харчувалися в основному маїсом (кукурудзою). Більша частина ніацину в маїсі перебуває у зв'язаній формі — ніацитині, який не засвоюється. У тих місцевостях, де пелагра ще спостерігається, наприклад, у деяких регіонах Африки, вона поширена значно менше, ніж раніше. У розвинених країнах вона трапляється у алкоголіків та при синдромі малабсорбції. При рідкісних природжених розладах обміну речовин — хворобі Ґартнепа — всмоктування триптофану порушене, спостерігається пелагричний дерматит з неврологічними розладами, які реагують на нікотинамід.

Клінічні ознаки


Пелагра розвивається лише через 8 тижнів при харчуванні із значним дефіцитом ніацину та триптофану. її називають хворобою трьох Д: дерматит, діарея та деменція.

Шкіра. Діагнозу, як правило, спершу підказує вигляд шкіри. Характерна наявність ерітеми, що нагадує сильний сонячний опік і з'являється симетрично на тих частинах тіла, які відкриті дії сонячного проміння, особливо на шиї (мал.3.8.).
 
Місцева травма чи подразнення шкіри також визначає ділянку ушкодження. Уражені місця помітно відрізняються від нормальної шкіри. У гострих випадках на шкірі з'являються пухирці, тріщини, вона покривається кіркою з виразками, іноді приєднується вторинна інфекція. У хронічних випадках дерматит виявляється як загрубіння та потовщення шкіри з коричневою пігментацією. Як правило, спостерігається дерматит вульви, промежини та области заднього проходу.
Травний тракт. Трапляється анорсксія, нудота та дисфагія. Першим симптомом є глосит, він може передувати ураженню шкіри. Ротова порожнина болісна, часто з анґулярним стоматитом та хейлозою. Незаразне запалення, можливо, поширюється шлунково-кишковим трактом, чим пояснюється діарея, що, як правило, при цьому спостерігається.Нервова система. У важких випадках найпоширенішим порушенням психіки при гострій формі хвороби є делірій, а при хронічному — деменція. Саме тому у минулому хворих на пелагру лікували у психіатричних лікарнях.
Лікування
Рекомендовано нікотинамід по 100 мг кожні 6 год орально, хоча буває ефективною і менша доза. Вітамін добре всмоктується, його можна призначати і парентерально. Ефект, як правило, настає швидко: через 24 год ерітема шкіри зменшується, діарея припиняється. Часто спостерігається вражаюче поліпшення поведінки хворого і його психічного стану.
Вживання лише нікотинаміду, як правило, для одужання не достатньо, бо при цій хворобі іноді спостерігаються дефіцити інших нутрієнтів. Відносно низьке споживання білка, що містить триптофан, — основна причина розвитку захворювання, звичною є гіпоальбумінемія. Можливі також дефіцити вітамінів групи В (рибофлавін та вітамін В6). Тому нікотинамідну терапію важливо доповнювати харчуванням з високим вмістом білка. Слід давати піґулки вітаміну групи В, а в деяких випадках бувають необхідними залізо, фолієва кислота та вітамін В12.
Профілактика
Зникнення пелагри у південних штатах Америки, починаючи з 1931 року, частково пов'язане із збагаченням хліба та страв з кукурудзи ніацином. Але найважливіше — поліпшення в економічній сфері, просвітницькій роботі та загальному харчуванні бідняків, що проживали на півдні.
У Центральній Америці основний продукт харчування селян — маїс, однак пелагри тут не спостерігають. Це пояснюється тим, що завдяки традиційному способу варіння маїсу у вапняній воді (розчин хлориду кальцію), перед тим, як готуються тортіли, нестравний зв'язаний ніацин гідролізується у вільний ніацин.

РИБОФЛАВІН
Рибофлавін є складником флавопротеїнів, які відповідають за окислення тканин. Це жовто-зелена флюоресцентна розчинна у воді сполука. Стійкий до кипіння в кислому розчині, рибофлавін при температурі руйнується у лужному розчині. Руйнується також під впливом ультрафіолетового проміння.
Харчові джерела рибофлавіну подаються в інформаційному блоці нижче.

РОЗЛАДИ, ВИКЛИКАНІ ДЕФІЦИТОМ РИБОФЛАВІНУ
Коли добровольці споживали їжу з дуже низьким вмістом рибофлавіну, то характерними клінічними ознаками були анґулярний стоматит, хейлоза та носогубна себорея. Такий стан відповідає дефіциту чистого рибофлавіну за неповноцінного харчування.Анґулярний стоматит не специфічний для недостатности рибофлавіну. Дефіцит ніацину, піридоксину та заліза також можуть бути причиною цього захворювання. Воно може виникнути після простого герпесу в куточках рота. Анґулярний стоматит з'являється також внаслідок погано підігнаних зубних протезів, який пов'язують з кандидозою.
Хейлоза. Це зона червоного оголеного епітелію на лінії змикання губ. Вона також виникає при експериментальному дефіциті чистого ніацину. Часто супроводжується заїдами і нерідко спостерігається при пелагрі.
Ротоносова себорея. Навколо країв носа поширюються фолікули, утворюються пробки із сухої жирової речовини. Це спостерігається у приматів при харчуванні їх з недостатністю одного лише рибофлавіну. Себорея трапляється у деяких хворих на пелагру.
Інші аномалії. Васкуляризацію рогівки, дерматит мошонки, язик кольору фуксину та анемію часто пояснювали браком рибофлавіну, але такі захворювання можуть мати й інші альтернативні пояснення.
Поза сумнівом, рибофлавін відіграє життєво важливу ролю у клітинному окисленні. Є окремі групи населення й індивіди, які його мало споживають з їжею. У них виявлена низька концентрація рибофлавіну в сечі та крові. Дивує, що клінічні прояви дефіциту рибофлавіну поверхові і в основному неспецифічні. Ознаки дефіциту рибофлавіну швидше можна знайти у хворих на пелагру та у Північно-Східній Азії у людей, що погано харчуються, тих, що споживають переважно рис. Першому випадку ці ознаки приховує дефіцит ніацину, а в другому — тіаміну чи білка.

Лікування
Терапевтична доза рибофлавіну складає 5 мг тричі на добу орально. Він надає сечі пацієнта зеленого відтінку. Як зазначалося вище, варто також призначати інші вітаміни з групи вітаміну В.

ПІРИДОКСИН (вітамін В6)
Піридоксин, піридоксаль та піридоксамін — це три близько споріднені сполуки з подібною фізіологічною дією. Активною формою вітаміну у людини є піридоксальфосфат, коензим для великої кількості різних ферментних систем, які беруть участь в обміні амінокислот, і серед них амінотрансферази. Рослинні та тваринні тканини містять вітамін В6. Печінка, крупи з необрушеного зерна, арахіс та банани є його багатими джерелами. Добова потреба дорослого становить 2 мг.

РОЗЛАДИ, ВИКЛИКАНІ ДЕФІЦИТОМ ВІТАМІНУ В6
Хоча ряд патологічних змін шкіри, печінки, кровоносних судин, нервових тканин та кісткового мозку різних тварин був одержаний експериментально, розлади внаслідок дефіциту вітаміну В6 через недостатнє харчування у людини рідко трапляються.
Випадки судом у маленьких дітей в Америці у 1950 роках були пов'язані з дитячим харчуванням — сумішшю, що містила малу кількість вітаміну Вб через помилки у її виробництві. У дорослих внаслідок використання інґібітора піридоксину — 4-дезокси-піридоксину з'являвся дерматит, хейлоза, глосит та анґулярний стоматит. Периферична нейропатія, що супроводжує ізоніазидну терапію, — наслідок вторинного дефіциту вітаміну Вб. Ізоніазид та пеніциламін діють як антагоністи піридоксину. Лікуванню піридоксином піддаються деякі випадки сідеробластичної анемії.
Біохемічні ознаки, які наштовхують на думку про дефіцит вітаміну Вб, бувають у пацієнток, які приймають оральні контрацептиви і перебувають у слабкій депресії, що трапляється у незначної частини жінок. Цього можна позбутися, застосовуючи піридоксин.
Мегавітамінні дози вітаміну Вб (200 мг на добу чи більше), що їх приймають протягом кількох тижнів, викликають сенсорну полінейропатію.

БІОТИН
Біотин функціонує як коензим кількох карбоксилаз. Він міститься у різних продуктах. Потреба у біотині невелика (близько 100 мг на добу), і його можуть синтезувати кишкові бактерії. Дефіцит біотину у людей — явище рідкісне. Він траплявся у дорослих, які протягом довгого часу споживали велику кількість білка сирих яєць, що містить антагоніст біотину авідин, або ж погано харчувалися. До клінічних ознак належить дерматит та гіперхолестеринемія. На біотин реагує форма себорейного дерматиту у малих дітей.

ВІТАМІН С (аскорбінова кислота)
Аскорбінова кислота — модифікований простий цукор. Це найактивніший відновлюючий аґент у водній фазі живих тканин. Вона легко окислюється в дегідроаскорбінову кислоту та поновлюється. Найбільші її концентрації містяться у корковій речовині надниркової залози та оці. Стрес та секреція кортикотропіну призводять до втрати аскорбінової кислоти в корі надниркової залози. А тому припускають, що аскорбінова кислота якимось чином пов'язана з реакціями організму на стрес.
Харчові джерела вітаміну С подаються нижче в інформаційному блоці.

Аскорбінова кислота легко руйнується при нагріванні в таких лугах, як сода двовуглецева, в присутності слідів міді або ж оксидазі, вивільненій через ушкодження рослинних тканин. Аскорбінова кислота дуже добре розчиняється у воді. З цих причин багато традиційних способів приготування їжі зменшують або знищують її в стравах. Рекомендована доза у різних країнах — З0—60 мг. Запасів цієї кислоти в організмі при харчуванні з її дефіцитом може вистачити на 2,5 — 3 місяці.

ЦИНГА
Етіологія
У 1497 році, коли Васко де Гама здійснював свою подорож навколо Мису Доброї Надії, 100 із 160 його людей померли від цинги. Наступні 300 років цинга була основним фактором, який визначав успіх або невдачу всіх морських походів навіть після того, як Лінд (1753) та Кук (1755) визнали, що це захворювання — наслідок тривалого харчування їжею, що позбавлена свіжих овочів та фруктів. Остаточний доказ існування вітаміну С та його виділення був неможливий, доки не було виявлено, що морська свинка, подібна до людини зручна тваринна модель (1907), на відміну від більшості тварин не синтезує аскорбінову кислоту з глюкози.
Спорадичні випадки цинги продовжують з'являтися серед малих дітей як наслідок нерозуміння, бідності та недогляду матерями, а також серед старих людей, особливо одиноких чоловіків, що не харчуються належним чином. Цинга рідко зустрічається в більшості тропічних країн, але має тенденцію з'являтися в посушливих районах під час посухи.

Патогенеза
Дефіцит аскорбінової кислоти призводить до недостатнього утворення колагену в з'єднувальних тканинах внаслідок неможливости гідроксиляції проліну в гідроксипролін — характерну амінокислоту колагену. Внаслідок цього спостерігається сповільнене загоєння ран, капілярні кровотечі та знижена склеюваність тромбоцитів.

Клінічні ознаки

Цинга у дорослих

Патогномічна ознака — розпухлі та розрихлені ясна, особливо сосочки між зубами, що іноді викликають з'яву "цинготних бруньок". Вони легко кровоточать, зуби можуть розхитуватися і навіть випадати. У таких випадках завжди присутня якась інфекція. Без неї було б неможливим виникнення цинготних ознак на яснах, бо у добровольців в умовах експерименту з дефіцитом вітаміну С цинга не розвивалася, якщо до цього ясна були здорові. У пацієнтів без зубів ясна мали нормальний вигляд.
Першу ознаку шкірної кровотечі спостерігають на нижній частині стегон. Це перифолікулярні крововиливи — крихітні краплі крови біля входу у волосяний фолікул. Зовні навколо отвору фолікула назбирується кератиноподібна речовина, крізь яку характерним чином стирчить деформована, закручена "штопором" волосина. За перифолікулярними крововиливами часто наступають петехіяльні, що розвиваються незалежно від волосяних крововиливів, і спочатку з'являються на ступнях та щиколотках. По тому можуть спостерігатися великі спонтанні синці (екхінози) будь-де на тілі.

Як правило, вони спершу виникають на нижніх кінцівках, викликаючи з'яву характерної "дерев'яної ноги". Може трапитися крововилив у суглоб, в периневрію, під нігті або у кон'юнктиву чи шлунково-кишковий тракт. Можлива носова кровотеча. Для цинги характерна будь-яка з цих ознак. Коли хвороба розвинулася повністю, у хворого часто спостерігається анемія.
До з'яви змін на яснах та шкірі пацієнт, як правило, відчуває кволість і байдужість упродовж кількох тижнів. Інша характерна риса цинги: свіжі рани, що не заживають (про це мають пам'ятати хірурґи). Хворий на цингу може померти раптово, без попереджувальних проявів, очевидно, внаслідок серцевої недостатности.
У сумнівних випадках варто з'ясувати, як харчується хворий, та його соціяльне становище. Старі, одинокі люди можуть стверджувати, що вони дбають про себе, однак уважне опитування доведе, що вони не купують свіжих фруктів та овочів. А якщо овочі і вживаються, то вони переварюються, внаслідок чого втрачається весь вітамін С.
Вміст аскорбату плазми дуже низький або його немає зовсім. Для аналізи слід брати свіжу пробу плазми, бо цей вітамін за кілька годин при кімнатній температурі розкладається. Тести проводять перед вживанням пацієнтом вітаміну С.

Цинга у дітей
Основні клінічні ознаки наводяться нижче в інформаційному блоці.

Лікування
Організм здорової людини містить близько 1,5г вітаміну, отже, доза 250 г орально 4 рази на добу швидко насичує тканини. Слід звернути увагу на корекцію загального дефіциту поживних речовин у попередньому харчуванні пацієнта. У разі анемічности хворого йому призначають залізо і іноді фолієву кислоту. При адекватному лікуванні жоден хворий від цинги не помирає, а одужання, як правило, відбувається швидко й повністю.

Профілактика
У грудному молоці вміст вітаміну С залежить від надходження його в організм матері. Дітям, яких харчують штучно, варто давати фруктові соки.
Для запобігання з'яви цинги серед літніх та одиноких людей ще не знайдено простих адміністративних заходів. Якщо лікарю не вдається їх переконати в необхідності вживати фрукти та овочі, то слід призначити 50 мг синтетичної аскорбінової кислоти щоденно.
Травми, операції та опіки, інфекції, куріння та деякі ліки (адренокортикальні стероїди, аспірин, індометацин та тетрациклін) збільшують потребу у вітаміні С. Отже, потреба пацієнтів буде більшою за рекомендовані 30— 60 мг на добу.

Аскорбінова кислота та гострий риніт
Існують твердження, що аскорбінова кислота у дозах 1—2 г і навіть більше щоденно дає змогу уникнути гострого риніту. Якщо подібне й трапляється, то це фармакологічний, а не вітамінний ефект, оскільки гострий риніт не є проявом цинги. У суворо контрольованому експерименті в Торонто брали участь дві групи з плацебо. В одній з них гострий риніт траплявся рідше, ніж у тієї, де профілактична доза становила 0,25, 1 чи 2 г вітаміну С щоденно. Дослідів, які б свідчили на користь вітаміну С, було менше, і вони не так скурпульозно контролювалися. Не рекомендується самостійно приймати вітамін С у великих дозах, що сприяє утворенню у сечовому тракті оксалатів.

Вітаміни - продовження

Форма входу
Реклама
Добавь сайт
Косметологія
  • Целлюлит
  • лечение, профилактика, косметика.
    Попередження
    При будь-якому використанні матеріалів сайту - посилання на www.healt.ucoz.ua обов'язково.
    Copyright MyCorp © 2016